本文關(guān)鍵詞：線(xiàn)粒體ATP敏感性鉀離子通道在大鼠心肌缺血損傷后修復(fù)中的作用　出處：《吉林大學(xué)》2015年碩士論文　論文類(lèi)型：學(xué)位論文

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【摘要】：心肌缺血（myocardial ischemia）是臨床常見(jiàn)的病理過(guò)程，常由冠心病導(dǎo)致的冠脈狹窄或閉塞引起。當(dāng)供給心肌的血流量減少時(shí)，，細(xì)胞從血液中攝取的氧減少，導(dǎo)致心肌細(xì)胞的有氧代謝減弱，ATP生成減少，不能滿(mǎn)足機(jī)體維持正常功能的需要。同時(shí)，代謝廢物也不能夠被有效的清除，引起組織酸中毒、鈣超載、ROS蓄積等，導(dǎo)致心肌受損，心臟功能減退。 線(xiàn)粒體ATP敏感性鉀離子通道（mitoK-ATP）廣泛存在于線(xiàn)粒體內(nèi)膜上，當(dāng)細(xì)胞內(nèi)ATP濃度明顯降低，如組織發(fā)生缺氧，代謝受到抑制，ATP合成受阻或大量分解時(shí)，會(huì)引起該通道的開(kāi)放。我們基于mitoK-ATP通道的生理功能和目前國(guó)內(nèi)外研究現(xiàn)狀，推測(cè)開(kāi)放mitoK-ATP通道可能是通過(guò)保護(hù)線(xiàn)粒體結(jié)構(gòu)的完整和維持線(xiàn)粒體功能的穩(wěn)定，使細(xì)胞在缺血、缺氧條件下的氧化磷酸化效能增強(qiáng)，減輕組織內(nèi)的氧化應(yīng)激水平，減少心肌細(xì)胞凋亡等，發(fā)揮心臟保護(hù)作用。 本研究通過(guò)給予異丙腎上腺素的方法，模擬臨床上因冠心病導(dǎo)致冠脈狹窄或閉塞造成的心肌缺血，建立大鼠心肌缺血損傷模型。探討mitoK-ATP通道在大鼠心肌缺血損傷后修復(fù)中的作用及機(jī)制。 首先，本實(shí)驗(yàn)通過(guò)制備大鼠心肌缺血損傷的模型來(lái)探究開(kāi)放mitoK-ATP通道對(duì)心肌缺血損傷后的保護(hù)作用。分別從對(duì)大鼠心臟的大體標(biāo)本檢測(cè)（TTC染色）以及對(duì)石蠟切片進(jìn)行組織學(xué)檢測(cè)（HE染色）兩個(gè)方面，對(duì)各組心臟組織的損傷情況進(jìn)行評(píng)估。證明了開(kāi)放mitoK-ATP通道對(duì)大鼠心肌缺血損傷具有保護(hù)作用。 其次，通過(guò)對(duì)大鼠心肌細(xì)胞凋亡情況的檢測(cè)，證明開(kāi)放mitoK-ATP通道可以通過(guò)減少細(xì)胞凋亡來(lái)保護(hù)心肌抵抗缺血、缺氧損傷。接下來(lái)，我們驗(yàn)證了Kir6.2亞基的表達(dá)情況，其表達(dá)量代表細(xì)胞內(nèi)mitoK-ATP通道的開(kāi)放程度。結(jié)果證明了給予mitoK-ATP通道開(kāi)放劑能夠提高Kir6.2亞基的表達(dá)水平，以促進(jìn)mitoK-ATP通道的開(kāi)放，發(fā)揮心臟保護(hù)作用。 最后，本實(shí)驗(yàn)為了進(jìn)一步探討mitoK-ATP通道對(duì)心肌缺血后保護(hù)作用的機(jī)制，檢測(cè)了能夠反映組織細(xì)胞內(nèi)氧化應(yīng)激水平的重要標(biāo)記物Nitrotyrosine的表達(dá)水平以及細(xì)胞凋亡通路的關(guān)鍵蛋白酶活性Caspase-3的表達(dá)水平，證明開(kāi)放mitoK-ATP通道可以減輕組織ROS的氧化損傷、降低活性Caspase-3的表達(dá)，從而抑制凋亡的發(fā)生。 綜上所述，本實(shí)驗(yàn)通過(guò)制備大鼠心肌缺血模型，探究mitoK-ATP通道對(duì)心肌缺血損傷后的保護(hù)作用及機(jī)制。結(jié)果闡明了mitoK-ATP通道能夠通過(guò)減少組織ROS的蓄積以減輕細(xì)胞的氧化應(yīng)激損傷，減少心肌細(xì)胞凋亡，從而保護(hù)心臟。
【學(xué)位授予單位】：吉林大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類(lèi)號(hào)】：R542.2

【共引文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：1334941