本研究著重探討了應(yīng)激及各種致潰瘍藥物對胃體GRP神經(jīng)的影響，并分析了其影響機(jī)制。結(jié)果如下： 在大鼠，浸水拘束應(yīng)激可導(dǎo)致胃潰瘍形成，并可使胃體部粘膜內(nèi)GRP神經(jīng)減少。GRP神經(jīng)的變化在應(yīng)激刺激后3天基本恢復(fù)正常。8小時應(yīng)激對胃竇部粘膜內(nèi)GRP神經(jīng)則無影響。 潰瘍的形成和GRP神經(jīng)的減少隨應(yīng)激時間的延長而加重，一般應(yīng)激3小時后即發(fā)生明顯的變化。 用抗嗜鉻顆粒蛋白抗血清觀察到，應(yīng)激可以使腎上腺髓質(zhì)出現(xiàn)明顯的形態(tài)學(xué)改變，但發(fā)生較晚。一般在應(yīng)激時間達(dá)8小時后，腎上腺髓質(zhì)才發(fā)生明顯的形態(tài)學(xué)變化。 在胃體部GRP神經(jīng)減少的同時，卻可見應(yīng)激可使膽堿酯酶反應(yīng)陽性神經(jīng)增加。 VIP、NPY、CGRP和甲硫氨酸腦啡肽的免疫組化染色，在應(yīng)激時無明顯變化。 在所進(jìn)行的藥物致潰瘍的實(shí)驗中，酒精、胰島素，5—羥色胺，阿斯匹林及消炎痛等均可引起不同程度的潰瘍。但其中僅胰島素性

【文章頁數(shù)】：76 頁

【學(xué)位級別】：博士

【文章目錄】：
前言
組成本論文的各單篇論文的題目
中文摘要
Abstract
1.文獻(xiàn)綜述
    1·1 蛙皮素樣肽與胃素釋放肽
    1·2 蛙皮素樣肽在體內(nèi)的分布
    1·3 蛙皮素樣肽的生物活性
        1·3·1 刺激胃素釋放及胃酸分泌
        1·3·2 對胃腸平滑肌的作用
        1·3·3 和其它消化道激素的關(guān)系
        1·3·4 蛙皮素的中樞作用
    1·4 蛙皮素樣肽的臨床研究
        1·4·1 蛙皮素試驗
        1·4·2 蛙皮素和十二指腸潰瘍的關(guān)系
2.本研究工作的內(nèi)容及目的
3.方法學(xué)
    3.1 實(shí)驗動物
    3·2 潰瘍模型制作
        3·2·1 應(yīng)激性潰瘍
        3·2·2 藥物性潰瘍
    3·3 神經(jīng)及細(xì)胞的形態(tài)學(xué)研究
        3·3·1 GRP的免疫組化染色
        3·3·2 膽堿酯酶反應(yīng)陽性神經(jīng)染色
        3·3·3 腎上腺髓質(zhì)嗜鉻顆粒蛋白染色
    3·4 動物實(shí)驗
        3·4·1 迷走神經(jīng)切除
        3·4·2 電刺激迷走神經(jīng)
        3·4·3 腎上腺切除
    3·5 潰瘍程度的估計
    3·6 藥品及試劑
    3·7 結(jié)果的統(tǒng)計學(xué)處理
4.實(shí)驗結(jié)果
    4·1 應(yīng)激性潰瘍時胃粘膜GRP免疫反應(yīng)陽性神經(jīng)纖維的變化
    4·2 應(yīng)激時間對大鼠胃粘膜GRP神經(jīng)及腎上腺(?)質(zhì)形態(tài)學(xué)變化的影響
    4·3 藥物性胃潰瘍對大鼠胃體部GRP免疫反應(yīng)陽性神經(jīng)纖維的影響
    4·4 迷走神經(jīng)對應(yīng)激性潰瘍及胃粘膜GRP免疫反應(yīng)陽性神經(jīng)纖維的影響
    4·5 切除腎上腺對應(yīng)激性潰瘍及胃粘膜GRP免疫反應(yīng)陽性神經(jīng)纖維的影響
    4·6 H₂-受體阻斷劑Cimitidine對應(yīng)激性潰瘍的防治及對胃粘膜GRP神經(jīng)的影響
5.討論
    5·1 應(yīng)激條件下胃粘膜GRP的釋放
    5·2 應(yīng)激條件下腎上腺髓質(zhì)的變化
    5·3 迷走神經(jīng)在實(shí)驗性潰瘍及泌酸粘膜GRP神經(jīng)纖纖維變化中的作用
    5·4 迷走—GRP神經(jīng)軸
    5·5 H_?—受體阻斷劑Cimitidine對應(yīng)激性潰瘍及胃體粘膜GRP神經(jīng)的影響
    5·6 GRP免疫反應(yīng)陽性神經(jīng)纖維和潰瘍的關(guān)系
6.結(jié)論
致謝
參考文獻(xiàn)
附錄



本文編號：4049577