研究背景與目的NAFLD（non-alcoholic fatty liver disease）可直接導(dǎo)致NASH（nonalcoholic steatohepatitis,肝纖維化）、肝癌和移植肝復(fù)發(fā)。胃腸道菌群紊亂是NAFLD的一個(gè)誘因,NAFLD患者腸道中厚壁菌門比例升高提示其可能在NAFLD的發(fā)生發(fā)展中扮演重要角色。厚壁菌門細(xì)胞壁主要成分PGN（peptidoglycan,肽聚糖）通過TLR2（toll like receptor 2,Toll樣受體2）和NLRs（nucleotide-binding oligomerization domain-like receptors,核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域NOD樣受體）,激活炎癥信號(hào)通路NFκB（nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells,B細(xì)胞輕鏈增強(qiáng)核因子）。NFκb異常激活使機(jī)體能量代謝紊亂。肝臟脂質(zhì)代謝主要涉及甘油三酯合成、分解和脂肪酸轉(zhuǎn)運(yùn)。PPARγ（peroxisome proliferator-activated receptor,過氧化物酶... 

【文章來(lái)源】：深圳大學(xué)廣東省

【文章頁(yè)數(shù)】：67 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

小鼠體重和攝食變化圖

圖 2 小鼠糖耐量和胰島素耐量藥時(shí)曲線及曲線下面積”代表與對(duì)照組比較，P<0.05 為有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，P<0.01 為有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，P<0.0有極其顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。 3 皮下脂肪 HE 染色可知，在 PGN 的刺激下，小鼠皮下脂肪在普通組和高增大。圖 3 小鼠皮下脂肪 HE 染色 是糖代謝的必要蛋白，在糖尿病和胰島素抵抗中起著重要作用。胰島素能使

圖 2 小鼠糖耐量和胰島素耐量藥時(shí)曲線及曲線下面積“*”“#”代表與對(duì)照組比較，P<0.05 為有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，P<0.01 為有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，P<0.001 為有極其顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。由圖 3 皮下脂肪 HE 染色可知，在 PGN 的刺激下，小鼠皮下脂肪在普通組和高脂組中均明顯增大。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]Role of inflammatory response in liver diseases: Therapeutic strategies[J]. José A Del Campo,Paloma Gallego,Lourdes Grande.  World Journal of Hepatology. 2018(01)
[2]Non-alcoholic fatty liver disease:An expanded review[J]. Mark Benedict,Xuchen Zhang.  World Journal of Hepatology. 2017(16)



本文編號(hào)：3264654