研究背景及目的：酒精性肝�。ˋLD）是由于長期大量飲酒所致的慢性肝臟疾病,在歐美國家發(fā)病率較高,近年來,隨著我國居民生活水平的提高,生活方式的改變,嗜酒者增多,ALD的發(fā)病率呈逐年上升的趨勢,酒精已經(jīng)成為繼病毒性肝炎后導致肝損傷的第二大病因。ALD可分為輕型酒精性肝病、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纖維化和酒精性肝硬化5種類型,研究發(fā)現(xiàn)有15%的肝硬化患者最終會發(fā)展為肝癌。盡管ALD的發(fā)病機制十分復雜,涉及乙醇及其代謝產(chǎn)物的毒性、免疫因素、炎癥反應、鐵超負荷、細胞因子及氧化應激反應等,但以氧化應激和脂質過氧化為中心的“二次打擊”假說比較能夠解釋ALD的全過程。急慢性酒精攝入均能增加活性氧如02-、H202的產(chǎn)生,減少抗氧化物水平,增強氧化應激反應。最近研究表明,氧化應激可能通過參與線粒體損傷、脂質代謝障礙、炎癥反應、免疫應答等引起各階段ALD的發(fā)生。乙醇主要經(jīng)胞液中的乙醇脫氫酶（ADH）及微粒體中細胞色素P4502E1（CYP2E1）途徑代謝,并均可誘導氧化應激導致自由基的產(chǎn)生。CYP2E1的激活是酒精誘導的氧化應激的重要途徑,為酒精性肝病的主要發(fā)病機制。α-酮戊二酸（a-KG）是... 

【文章來源】：浙江大學浙江省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：52 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
致謝
摘要
Abstract
插圖和附表清單
縮略語表
目次
1 引言
2 材料與方法
    2.1 實驗材料
    2.2 實驗方法
3 結果
    3.1 乙醇作用濃度的確定
    3.2 α-KG作用濃度的確定
    3.4 酒精誘導細胞脂變模型的構建
    3.5 MDA含量、SOD及CAT活性檢測結果
    3.6 ROS含量檢測結果
    3.7 流式細胞儀凋亡檢測結果
    3.8 酒精代謝酶指標檢測
4 討論
5 結論
參考文獻
綜述
    參考文獻
作者簡歷及在校期間發(fā)表論文


【參考文獻】：
期刊論文
[1]Effects of ethanol on hepatic cellular replication and cell cycleprogression[J]. Dahn L Clemens.  World Journal of Gastroenterology. 2007(37)
[2]酒精性肝病的流行病學[J]. 莊輝.  中華肝臟病雜志. 2003(11)
[3]非酒精性脂肪性肝病診斷標準[J]. 中華醫(yī)學會肝臟病學分會脂肪肝和酒精性肝病學組.  中華肝臟病雜志. 2003(02)



本文編號：3076928