背景前期發(fā)現(xiàn)L-精氨酸(L-Arg)與一氧化氮合成酶抑制劑左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)分別對大鼠進行預處理,24h后能誘導出第二窗心肌保護作用(SWOP),減輕離體心臟缺血再灌注損傷(IRI);隨后分別在L-NAME預處理前及預處理后的復灌液中加入腺苷(Ado)受體抑制劑DPCPX,該保護作用均被阻斷,證明Ado可能與該保護作用相關(guān)。Ado作為缺氧狀態(tài)下的反應產(chǎn)物,受低氧誘導因子-1α(HIF-1α)的調(diào)節(jié),在IRI中能抑制促凋亡因子Bax介導的Caspase-3活化的凋亡信號通路的激活,減輕細胞凋亡;但L-NAME與L-Arg預處理的保護作用是否涉及上述機制尚未明確。目的1.探討L-NAME與L-Arg預處理產(chǎn)生的SWOP是否與改變內(nèi)源性Ado的水平相關(guān);是否對HIF-1α的表達產(chǎn)生影響。2.明確L-NAME與L-Arg預處理的作用是否干預Bax及caspase-3作用的凋亡通路,影響IRI后的心肌細胞凋亡。3.探究L-NAME以及L-Arg預處理對心肌保護作用的差異。方法選取24只8-10周的雄性SD大鼠隨機分為三組(n=8),分別經(jīng)腹腔注射相應藥物進行預處理:L-NAME組...

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【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖３－２心臟懸掛及穩(wěn)定情況??－

ＩＲＩ模型建立：心臟在恒壓８０ｍｍＨｇ灌注下穩(wěn)定跳動１５ｍｉｎ后，符合以下??條件才能入組實驗：ＨＲ＞２２０次／分，ＬＶＤＰ＞６０ｍｍＨｇ，無明顯室顫及嚴重心??律失常。圖３－２為心臟懸掛后血流指標穩(wěn)定狀態(tài)圖。??動脈?，，形■??口?１??：＂?＾｜２７２．７２７９６６３?ＢＰ....

圖３－３實驗分組及步驟??Ｆｉｇ．?３－３?Ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ?ｇｒｏｕｐｉｎｇ?ａｎｄ?ｐｒｏｔｏｃｏｌ??

??計算冠脈流量（ｃｏｒｏｎａｒｙ?ｆｌｏｗ，ＣＦ）。圖３－３為實驗分組及時間節(jié)點圖示。??Ｃｌ）?Ｃｏｎｔｒｏｌ?組??生理鹽水．ｉｐ?停跳?復灌?．??１?２４ｈ?｜ｌ５ｍｉｎ?６０ｍｉｎ?｜?６０ｍｉｎ?Ｊ?＿??離體?Ｓ１５?Ｒ１?Ｒ６０?Ｒ１２０??（２）?Ｌ－ＮＡＭＥ....

圖４－３各組冠脈流量變化趨勢??－

８４．１２１±２９．５３３ｐｇ／Ｌ，Ｌ－Ａｒｇ?組?８０．６７０±１７．１７０ｐｇ／Ｌ，Ｃｏｎｔｒｏｌ?組?８３．７５６±２４．９７９ｎｇ／Ｌ，??各組間無顯著性統(tǒng)計學差異（Ｐ＝?０．９５３）。證明Ｌ－ＮＡＭＥ及Ｌ－Ａｒｇ預處理２４ｈ??后對血漿Ａｄｏ影響不明顯，各組Ａｄｏ濃度見....

圖４－４各組血漿腺苷含量情況??Ｆｉｇ．４－４?Ｐｌａｓｍａ?ａｄｅｎｏｓｉｎｅ?ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ?ｉｎ?ｅａｃｈ?ｇｒｏｕｐ??

４．３心肌梗死面積評估結(jié)果??各組經(jīng)歷缺血后心肌橫斷面可見不同程度散在斑片狀蒼白梗死灶及存活的??紅色區(qū)域（圖４－５）。Ｃｏｎｔｒｏｌ組梗死面積為４０．５５士６．１６％，Ｌ－Ａｒｇ組梗死面積為??２９．０５％±５．８３％，Ｌ－ＮＡＭＥ?組梗死面積為?２３．５０±４．５１％?（表?....

本文編號：3945264