目的:骨骼肌在人體內(nèi)分布比較廣泛,且大多數(shù)位于接近體表的位置,在日常生活中損傷和疾病的發(fā)生率較高。骨骼肌缺血再灌注損傷（ischemia/reperfusion injury,IRI）是一種常見的臨床肌肉損傷類型,具有高致殘率和高致死率的特點,嚴(yán)重的IRI給患者帶來沉重的心理負(fù)擔(dān)和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。其常繼發(fā)于機(jī)體的血管損傷,擠壓綜合征,筋膜室綜合征,重建手術(shù)以及止血帶的應(yīng)用,目前對于IRI并沒有有效的治療方法。大麻素2型受體（cannabinoid type 2 receptor,CB2R）是內(nèi)源性大麻素系統(tǒng)的重要組成成員,是一種分布于細(xì)胞膜表面的七次跨膜的G蛋白偶聯(lián)受體。研究表明,激活CB2R可以減弱缺血再灌注（ischemia/reperfusion,IR）誘發(fā)的腦、心臟、腎臟和肝臟的損傷。結(jié)合我們課題組前期在大鼠骨骼肌挫傷模型中的研究發(fā)現(xiàn),骨骼肌損傷后CB2R呈時間依賴性表達(dá),并且激活CB2R后能夠發(fā)揮抗炎和抗纖維化,進(jìn)而促進(jìn)骨骼肌損傷修復(fù)的作用。因此,我們推測激活CB2R也可能對骨骼肌的IRI具有保護(hù)作用。紅系衍生的核因子2相關(guān)因子（NF-E2-related factor,Nrf2）... 

【文章頁數(shù)】：80 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

激活CB2R通過Nrf2信號通路保護(hù)C2C12細(xì)胞免受H2O2誘導(dǎo)的氧化性損傷（A）以指定濃度的AM1241或溶劑處理C2C12細(xì)胞12小時后，再將C2C12細(xì)胞暴露于1mMH2O2處理6小時，然后用MTT法檢測細(xì)胞活力

激活CB2R通過Nrf2信號通路促進(jìn)C2C12細(xì)胞的分化

激活CB2R通過Nrf2調(diào)控小鼠骨骼肌缺血再灌注損傷修復(fù)的模式圖


本文編號：3655195