【摘要】:煙霧病(Moyamoya diease-MMD)是一種病因未知的顱內異常血管疾病。其主要特征為頸內動脈末端、大腦前動脈、大腦中動脈起始段狹窄甚至閉塞,可伴有顱底血管網異常增生。此疾病在1969年由日本學者Suzuki首先報道,隨后在世界各國均有病例出現。但此病好發(fā)于東亞國家,且存在家族聚集性特征,女性較男性好發(fā),比例約為1.8:1。該病自然病程大多數為進行性加重,也有少量病例可自發(fā)停止。表現形式多種多樣,如短暫性腦缺血發(fā)作(TIA),腦出血,腦梗死,癲癇發(fā)作等。故通?蓪熿F病分為四種類型:TIA型、腦梗死型、出血型、癲癇發(fā)作型(日本腦血管研究中心)。其四種類型并不是獨立的,可相互轉化,往往造成的中樞神經系統(tǒng)損害也是綜合影響的結果。該病對患者的危害極大,嚴重影響其生活質量甚至危及生命。臨床治療方案中,長期存在爭議。但目前進行顱內外血管重建術已在各國專家學者中基本達成共識,并在臨床廣泛應用。煙霧病的圍手術期處理十分重要。若患者存在相關疾病并發(fā)癥,應優(yōu)先處理并發(fā)癥,待患者度過相關急性期后,擇期手術。圍術期需控制患者血壓,既要防止血壓過高帶來的過度灌注綜合征,甚至顱內出血,也要防止搭橋術后血壓過低引起發(fā)的“局部高灌注,全腦低灌注”所導致的腦梗死的形成。圍手術管理上,需要針對性的運用擴張腦血管藥物來改善手術對搭橋血管的侵擾導致的血管痙攣。本文在研究圍手術期藥物的應用與術后患者近期發(fā)生腦梗死的關聯性。依達拉奉是一種腦自由基清除劑,腦梗死急性期給予依達拉奉的治療,可抑制梗死灶周圍局部腦血流的減少,使腦中特異性的存活神經細胞標志物N-乙酰門冬氨酸(NAA)明顯升高,進而阻止腦水腫及腦梗死的進展,抑制遲發(fā)性神經元的死亡。圍手術期運用自由基清除藥物依達拉奉與術前術后腦梗死形成率進行對比研究,從臨床層面探究依達拉奉對煙霧病圍術期的作用。方法:1.研究對象:選取鄭州大學第五附屬醫(yī)院神經外科,從2013年5月至2017年2月期間資料齊全,隨訪完整的238例煙霧病患者。男女比例為1:2.5,年齡區(qū)間20至65歲(平均年齡39.1歲),所有入選患者均經過嚴格篩選,確診煙霧病,術前術后均行頭顱MRI檢查。根據圍手術是否運用依達拉奉,將手術患者分為2組,治療組(n=180)與對照組(n=58),進行回顧性研究。2.輔助檢查:治療組所有患者均在術前行頭顱MRI加DWI彌散加權成像、頭顱PWI灌注加權成像、DSA、改良Rankin量表評分、超聲、神經電生理檢查及運用華文認知能力量表評價認知功能;對照組所有患者均在術前行頭顱MRI加DWI彌散加權成像、頭顱PWI灌注加權成像、DSA、改良Rankin量表評分。3.手術方式:238例煙霧病患者均行顳淺動脈-大腦中動脈皮層支旁路+顳肌-腦硬膜-血管融合術。4.圍手術期治療:兩組患者均進行常規(guī)圍手術期處理,除兩組在依達拉奉的應用方面不同外,無其他涉及用藥種類或治療方面的不同。依達拉奉的運用方式為:治療組:手術當天開始,術后7天停藥。劑量為30mg加入100ml生理鹽水中靜脈滴注,30min內滴完,每日兩次;對照組:未用此藥。兩組均嚴格控制血壓為收縮壓140-150mmHg之間,舒張壓80-90mmHg之間,常規(guī)運用脫水降顱壓、擴張腦血管藥物、止痛、止血藥物等。5.評價方法:治療組:術后1周行頭顱MRI加DWI彌散加權成像;術后1月行頭顱磁共振PWI灌注加權成像;術后3個月復查頭顱DSA,術后6個月均進行改良Rankin量表評分,超聲及神經電生理檢查,術后1年運用華文認知能力量表評價認知功能。對照組:術后1周行頭顱MRI加DWI彌散加權成像;術后1月行頭顱磁共振PWI灌注加權成像;術后3個月復查頭顱DSA,術后6個月均進行改良Rankin量表評分。6.統(tǒng)計學方法。應用SPSS22.0統(tǒng)計學軟件對數據進行統(tǒng)計學分析。采用檢驗對定性資料進行比較,若預期值1,則采用Fisher確切概率法,采用秩和檢驗對定量資料進行比較,采用logistic風險回歸模型,計算OR值。P0.05為差異有統(tǒng)計學意義。結果術后頭顱DSA檢查結果顯示238例搭橋患者搭橋血管均暢通,達到手術標準。頭顱PWI結果:術側(MTT、TO、TTP)均較術前有顯著改善,存在統(tǒng)計學意義;對側(TO、TTP)與術前相比灌注較差,存在統(tǒng)計學意義。m RS評分、超聲、腦電圖檢查明確該手術療效。華文認知能力量表評價結果:各項指標均有提升,但無統(tǒng)計學差異。頭顱DWI結果對比,治療組發(fā)生術后腦梗死28例,未發(fā)生152例,對照組發(fā)生腦梗死20例,未發(fā)生38例。兩組存在統(tǒng)計學差異(P=0.002)。把可能影響患者術后腦梗死發(fā)生率的因素納入二元logistic風險回歸模型進行多因素分析,結果為女性因素、鈴木分期因素與腦梗死發(fā)生呈正相關,P0,05,圍術期應用依達拉奉與腦梗死呈負相關,P0.05。結論:1.煙霧病患者在鈴木分期的I-IV期行顳淺動脈-大腦中動脈皮層支旁路+顳肌-腦硬膜-血管融合術手術療效明確;在煙霧病早期對MMD行手術治療的效果要優(yōu)于疾病中晚期。2.MMD外科手術因改變顱內血流動力學參數,術后分水嶺梗死的風險可能增大。3.在MMD外科手術治療的圍手術期運用正常劑量的依達拉奉注射液對術后可能發(fā)生的手術相關分水嶺梗死有明顯的防治作用。
【圖文】:
全部采用顳淺動脈-大腦中動脈皮層支旁路+顳肌-腦硬膜-血管融合術,整個手術時間約 5 小時。大致手術步驟如下:手術采用改良翼點入路。為增加顳肌貼敷面積,切開頭皮時盡量向后延伸,上部超過顳上線約 1 cm。切皮時,嚴格保護顳淺動脈。于顳淺筋膜深層與淺層之間分開頭皮瓣。從頭皮瓣后面分開顳肌,用骨剝將顳肌剝下。圍繞骨窗中心沿顳上線上約 1cm 處用銑刀銑開骨瓣,,并繞過翼點,向下擴大骨窗,骨窗下緣靠近中顱底。并以咬骨鉗小心整理顳骨邊緣,充分暴露腦膜中動脈后懸吊硬膜。在腦膜中動脈兩側用組織剪剪開硬腦膜,寬度約 1 cm。放射狀剪開剩余硬膜,先止血然后反折于骨緣下,使硬膜翻轉。將腦膜中動脈主干及分支處留下的條狀硬膜反轉貼敷于腦表面,并在骨窗緣處縫合固定。在骨窗內找到 0.5 mm 以上的動脈,夾閉血管,行顳淺動脈-大腦中動脈端側吻合術。吻合術后,松開動脈夾,觀察吻合血管是否通暢,吻合口是否出血,檢查無誤后,貼覆顳肌于腦表面,再以顳肌邊緣與硬膜反折出縫合,鈦釘固定顱骨,充分止血后,放置頭皮下引流管,逐層縫合頭皮。術中血流臨時阻斷時間均控制在 25 至 31 分鐘范圍內,血壓控制在病人基礎血壓的85%-95%,術中情況如圖 1 示。

圖 2 a 圖顯示術前 DSA 提示大腦中動脈閉塞,煙霧狀血管生成。b 圖是經過搭橋手術后 3 個月復查造影結果,可見顱外向顱內搭橋血供良好。2.2 術前及術后 6 個月顳淺動脈超聲情況對比 未應用組因手術時期較早對該病認知有限,故未進行超聲評估。應用組術后 6 個月顳淺動脈超聲檢查果顯示顳淺動脈血流流速、管腔直徑均較術前存在不同程度增加。因超聲檢醫(yī)師水平無法做到同一性,故不做具體數據的對比,但結果可側面印證該手療效,如圖 3 所示。
【學位授予單位】:鄭州大學
【學位級別】:碩士
【學位授予年份】:2018
【分類號】:R651.12
【參考文獻】
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1 鄭兵;間接血管重建術治療出血型煙霧病的療效分析[D];昆明醫(yī)科大學;2016年
本文編號:
2702058
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