發(fā)布時間：2018-06-12 12:47

  本文選題：缺氧性肺動脈高壓 + 一氧化氮�。� 參考：《南華大學》2015年碩士論文

【摘要】：目的:在犬缺氧性肺血管收縮模型的基礎上研究一氧化氮是否直接作用于肺小動脈降低肺動脈壓,從而進一步探討其主要作用通路。方法:選擇健康的雄性成年比格犬16只,隨機分為2組:正常組8只,切斷單側迷走神經(jīng)組8只(其中切斷左或右側迷走神經(jīng)各4只)。動物體、肺雙循環(huán)建立成功后,在缺氧性肺血管收縮模型的基礎上通過呼吸道或肺循環(huán)的氧合器給予恒定濃度的一氧化氮,持續(xù)監(jiān)測平均肺動脈壓及平均動脈壓的變化,在每個處理結束前從左(右)心房采取血標本。切斷單側迷走神經(jīng)組飼養(yǎng)一個月,分別阻斷進入左/右肺的動脈進行上述實驗。結果:缺氧導致肺動脈壓較基礎值明顯升高(P0.01),經(jīng)呼吸道吸入一氧化氮后,肺動脈壓恢復正常(與缺氧比較P0.01);而經(jīng)肺循環(huán)氧合器吸入一氧化氮后與缺氧相比較,肺動脈壓無明顯變化,兩種處理無統(tǒng)計學差異(P0.05)。切斷單側迷走神經(jīng)后,有迷走神經(jīng)側或無迷走神經(jīng)側肺,缺氧或吸入一氧化氮均不能導致肺動脈壓變化(P0.05)。結論:一氧化氮降低肺動脈壓的作用是通過迷走神經(jīng)途徑而不是直接作用于肺小動脈。
[Abstract]:Aim: to investigate whether nitric oxide acts directly on pulmonary arterioles to reduce pulmonary artery pressure and to further explore its main pathway based on the hypoxic pulmonary vasoconstriction model in dogs. Methods: sixteen male adult Beagle dogs were randomly divided into two groups: normal group (n = 8) and unilateral vagotomy group (n = 8). On the basis of hypoxic pulmonary vasoconstriction model, the animal and pulmonary double circulation were given a constant concentration of nitric oxide through the oxygenator of respiratory tract or pulmonary circulation, and the changes of mean pulmonary artery pressure and mean arterial pressure were continuously monitored. Blood samples were taken from the left (right) atrium before each treatment. The unilateral vagotomy group was fed for one month and the artery entering the left / right lung was blocked. Results: compared with hypoxia, pulmonary artery pressure increased significantly (P 0.01). Pulmonary artery pressure returned to normal after inhaling nitric oxide in respiratory tract (compared with hypoxia, P 0.01), but after inhaling nitric oxide through pulmonary circulatory oxygenator, it was compared with hypoxia. There was no significant change in pulmonary artery pressure and there was no statistical difference between the two treatments (P 0.05). After unilateral vagus nerve transection, there were vagus nerve side or no vagus side lung, hypoxia or inhalation of nitric oxide could not cause pulmonary artery pressure change (P 0.05). Conclusion: the effect of nitric oxide on pulmonary artery pressure is via vagus pathway rather than in pulmonary arteriole.
【學位授予單位】：南華大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R614

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本文編號：2009721