NMDA受體參與電刺激坐骨神經(jīng)誘導(dǎo)的大鼠海馬CA1區(qū)長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)
本文關(guān)鍵詞:NMDA受體參與電刺激坐骨神經(jīng)誘導(dǎo)的大鼠海馬CA1區(qū)長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng),,由筆耕文化傳播整理發(fā)布。
【摘要】:目的:觀察NMDA受體拮抗劑MK801中樞應(yīng)用對(duì)外周電刺激坐骨神經(jīng)誘導(dǎo)海馬CA1區(qū)LTP及NR2B表達(dá)的影響,探討電刺激坐骨神經(jīng)誘導(dǎo)的海馬長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)的機(jī)制。方法:45只雄性SD大鼠隨機(jī)分為單刺激組、強(qiáng)直刺激組、MK801組,單刺激坐骨神經(jīng)在海馬CA1區(qū)誘發(fā)場(chǎng)電位,30 min后,單刺激組和強(qiáng)直刺激組側(cè)腦室各注射人工腦脊液(5μl),MK801組側(cè)腦室注射MK801(500 ng/5μl),強(qiáng)直刺激組和MK801組給予強(qiáng)直刺激,然后持續(xù)給予單刺激2小時(shí),單刺激組一直給予單刺激,觀察各組場(chǎng)電位的幅度、潛伏期變化。記錄結(jié)束后,Western blot的方法檢測(cè)海馬CA1區(qū)NR2B的表達(dá)。結(jié)果:電刺激坐骨神經(jīng)誘發(fā)的海馬CA1區(qū)LTP被NMDA受體非競(jìng)爭(zhēng)性受體拮抗劑MK801所抑制。同單刺激組相比,強(qiáng)直刺激組海馬NR2B表達(dá)升高,而MK801組同單刺激組相比無(wú)明顯差異。結(jié)論:電刺激坐骨神經(jīng)C類纖維誘導(dǎo)的海馬CA1區(qū)LTP由NR2B介導(dǎo)。
【作者單位】: 南陽(yáng)醫(yī)學(xué)高等?茖W(xué)校生理教研室;
【關(guān)鍵詞】: MK 海馬CA區(qū) 長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng) NMDA受體 痛覺(jué)調(diào)制
【基金】:南陽(yáng)市科技攻關(guān)項(xiàng)目(2014GG042)
【分類號(hào)】:R338
【正文快照】: 海馬是邊緣系統(tǒng)的重要結(jié)構(gòu),與學(xué)習(xí)記憶、情緒行為和癲癇發(fā)作等密切相關(guān)[1,2],近年來(lái)越來(lái)越多的研究表明海馬也參與痛覺(jué)調(diào)制[3,4],并且可能在痛覺(jué)信息的加工處理中起重要作用[5,6],但海馬的痛覺(jué)調(diào)制作用機(jī)制目前尚不清楚。有人報(bào)道,當(dāng)傷害性刺激如電刺激作用于坐骨神經(jīng)C類纖維,
【參考文獻(xiàn)】
中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前6條
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【共引文獻(xiàn)】
中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條
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6 劉祚周;海馬結(jié)構(gòu)在學(xué)習(xí)記憶和痛覺(jué)調(diào)制中的功能——電生理及神經(jīng)化學(xué)研究[J];第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào);2003年03期
7 蔡景霞,馬原野,鄧紫云,陳楠,孫公鐸,李緒明,潘貴書,匡培梓;清醒樹
本文編號(hào):430355
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