本文關鍵詞：睡眠節(jié)律紊亂誘導阿爾茨海默病大鼠模型的建立與評價，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的研究睡眠節(jié)律紊亂對大鼠記憶能力、海馬超微結(jié)構(gòu)、海馬β-淀粉樣蛋白(Aβ)含量和tau蛋白磷酸化的影響及機制,評價非創(chuàng)傷性阿爾茨海默病大鼠模型的構(gòu)建方法。方法雄性Wistar大鼠36只,隨機均分為正常對照組、弱光組和強光組,每組12只。正常對照組大鼠給予自然光照。弱光組和強光組大鼠均給予12 h自然光照、12 h人工光照的24 h持續(xù)光照,其中自然光照時間為7∶00至19∶00,人工光照時間為19∶00至次日7∶00,分別用25 W和40 W白熾燈泡懸于鼠籠中央正上方,弱光組大鼠人工光照強度為400 lx,強光組大鼠人工光照強度為800 lx,弱光組和強光組大鼠分別光照30 d。Morris水迷宮檢測大鼠空間記憶能力,透射電鏡觀察海馬超微結(jié)構(gòu)的改變,放射免疫法檢測海馬Aβ含量,Western blotting檢測海馬tau蛋白磷酸化水平。結(jié)果與正常對照組大鼠比較,弱光組和強光組大鼠尋臺潛伏期均顯著延長(P0.05),大鼠海馬組織Aβ含量顯著增高(P0.05),海馬組織PHF-1抗體和tau-1抗體與正常對照組大鼠比較顯著增強(P0.05),而弱光組與強光組大鼠比較差異均無統(tǒng)計學意義(P0.05)。正常對照組大鼠海馬組織超微結(jié)構(gòu)正常;弱光組大鼠海馬線粒體結(jié)構(gòu)破壞,線粒體腫脹,線粒體脊斷裂,結(jié)構(gòu)紊亂,神經(jīng)突觸密度降低,突觸膜增厚,突觸間隙不清,突觸小泡數(shù)量減少;強光組大鼠海馬神經(jīng)元中核變性,線粒體結(jié)構(gòu)模糊,數(shù)量減少,突觸未見減少,但囊泡顯著減少。結(jié)論睡眠節(jié)律紊亂誘導的阿爾茨海默病大鼠模型是進行阿爾茨海默病發(fā)病機制及其治療藥物研究的理想動物模型。
【作者單位】： 河南醫(yī)學高等�？茖W校病理生理學教研室;河南醫(yī)學高等專科學校營養(yǎng)學教研室;華中科技大學同濟醫(yī)學院病理生理學教研室;河南醫(yī)學高等�？茖W校老年學研究所;
【關鍵詞】： 睡眠節(jié)律紊亂 β-淀粉樣蛋白 tau蛋白過度磷酸化 超微結(jié)構(gòu) Morris水迷宮
【基金】：河南省教育廳科學技術研究重點項目(編號:14B310003) 河南省醫(yī)學科技攻關計劃項目(編號:201304092)
【分類號】：R749.16;R-332
【正文快照】： 阿爾茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一種與年齡相關的進行性神經(jīng)退行性疾病[1-2],多發(fā)生于老年人,表現(xiàn)為以進行性認知障礙和記憶力下降為主的中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性病變,是癡呆的最常見原因之一[3]。AD發(fā)病機制迄今仍未徹底闡明,其原因之一在于與人類AD相似的動物模型未能真正

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本文編號：405159