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阿霉素通過NF-κB激活誘導足細胞凋亡及FK506的干預機制

發(fā)布時間:2017-05-18 05:01

  本文關鍵詞:阿霉素通過NF-κB激活誘導足細胞凋亡及FK506的干預機制,由筆耕文化傳播整理發(fā)布。


【摘要】:目的:通過檢測不同條件下足細胞的活力、凋亡,NF-κB的活性,caspase8、3的活性和Fas的表達,探討阿霉素誘導足細胞凋亡及他克莫司(FK506)足細胞保護作用機制。 材料與方法:體外培養(yǎng)永生化的小鼠足細胞,應用MTT、流式細胞術、ELISA、westernblot檢測、分光光度計法、對照組、阿霉素組、FK506+阿霉素組和FK506組,足細胞的活力凋亡、核轉錄因子(NF-κB)的活性、Fas的表達、caspase8、3的活性。 .結果:MTT顯示正常足細胞(對照組)的活力顯著高于阿霉素刺激組(模型組)和干預組(ADR+FK506)(P0.05),與FK506組相比無差異(P0.05);流式細胞檢測(FCAS)模型組的足細胞凋亡率顯著高于對照組、干預組(P0.05),與FK506組相比無差異(P0.05);ELISA法檢測模型組NF-κB的活性顯著高于對照組、干預組(P0.05),與FK506組相比無差異(P0.05);westernblot檢測Fas的表達模型組顯著高于對照組、干預組(P0.05),與FK506組相比無差異(P0.05);分光光度法檢測模型組caspase8、3的活性顯著高于對照組、干預組(P0.05),與FK506組相比無差異(P0.05)。 結論:阿霉素激活NF-κB誘導Fas的表達,Caspase8、3活性升高,導致足細胞的凋亡。FK506能抑制ADR誘導的NF-κB活性,減少Fas的表達,從而下游Caspase8、3的活性下降,阻止足細胞凋亡。
【關鍵詞】:足細胞 阿霉素凋亡 他克莫司 核轉錄因子 Fas
【學位授予單位】:華中科技大學
【學位級別】:碩士
【學位授予年份】:2013
【分類號】:R329.2
【目錄】:
  • 英文縮略詞5-6
  • 摘要6-7
  • Abstract7-9
  • 前言9-11
  • 材料與方法11-12
  • 方法12-17
  • 結果17-27
  • 討論27-29
  • 結論29-30
  • 參考文獻30-34
  • 綜述34-47
  • 參考文獻43-47
  • 致謝47

【參考文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前1條

1 賈冶;王晶;顧華;吳曼;郭橋艷;徐鋒;劉慶鑫;許鐘鎬;苗里寧;;FK506治療大鼠早期膜性腎病的實驗研究[J];中國老年學雜志;2009年16期


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本文編號:375129

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