研究背景和目的 炎癥反應(yīng)是機體抵抗病原微生物感染的重要防御機制。在炎癥反應(yīng)過程中,炎癥細胞激活、炎癥介質(zhì)與補體成份釋放。雖然強大的炎癥反應(yīng)能更有效地殺滅病原微生物,但炎癥細胞過度活化及相關(guān)細胞因子、炎癥介質(zhì)的過度釋放,會損傷自身組織的結(jié)構(gòu)細胞,出現(xiàn)相應(yīng)器官功能衰竭,最終在整體水平上誘發(fā)多器官功能受損。肺部嚴重感染時易誘發(fā)急性肺損傷（Acute Lung Injury, ALI）,ALI也往往是多器官功能不全綜合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome,MODS）中最先出現(xiàn)的器官功能障礙,在MODS的整個發(fā)病過程中居重要甚至是決定性的地位。目前研究顯示,ALI與機體防御機制過度激活,促炎／抑炎反應(yīng)失衡,過度氧化應(yīng)激及炎癥反應(yīng)損傷組織結(jié)構(gòu)細胞密切相關(guān)。因此,在有效的抗感染基礎(chǔ)上,重建促炎／抑炎反應(yīng)平衡,協(xié)調(diào)炎癥細胞因子的釋放,阻斷炎性介質(zhì)的瀑布反應(yīng)是ALI早期治療的關(guān)鍵。 白細胞介素-10（Interleukin-10, IL-10）是體內(nèi)抑炎細胞因子之一,由Th2細胞、人CD4+和CD8+的T細胞、單核巨噬細胞和支氣管上皮細胞等細胞分... 

【文章頁數(shù)】：65 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
ABSTRACT
目錄
導(dǎo)論
第一部分 IL-10對LPS誘導(dǎo)Ana-1細胞NF-κB/TNF-α通路的影響
    引言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
第二部分 IL-10對LPS誘導(dǎo)Ana-1細胞MyD88表達的影響及機制探討
    引言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
全文結(jié)論
參考文獻
中英文縮略語詞表
攻讀碩士學(xué)位期間成果
致謝
統(tǒng)計學(xué)證明


【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3681558