目的:探討血管緊張素-（1-7）[Ang-（1-7）]/Mas受體軸能否通過抑制核因子-κB（NF-κB）通路對抗高糖（HG）引起的心肌細胞損傷。方法:應用細胞計數(shù)檢測試劑盒（CCK-8）檢測心肌細胞存活率;雙氯熒光素（DCFH-DA）染色熒光顯微鏡照相法檢測胞內(nèi)活性氧（ROS）水平;Hoechst 33258核染色熒光顯微鏡照相測定凋亡細胞的形態(tài)及數(shù)量的變化;JC-1染色法測定線粒體膜電位（MMP）;應用免疫蛋白印跡法測定NF-κB p65和cleaved caspase-3蛋白的表達水平。結果:應用35 mmol/L葡萄糖分別處理H9c2心肌細胞30、60、90、120和150 min均能明顯增加磷酸化（p）NF-κB p65的水平,其中60 min時,表達水平增加最明顯;1μmol/L Ang-（1-7）與HG共同處理心肌細胞60 min能抑制HG對p-NF-κB p65表達的上調作用;0.1³0μmol/L的Ang-（1-7）與HG分別共處理心肌細胞24 h均能抑制HG的細胞毒性,使細胞存活率增多;另一方面,1μmol/L Ang-（1-7）能抑制HG引起... 

【文章來源】：中國病理生理雜志. 2015,31(02)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：7 頁

【部分圖文】：

Ang-(1-7)/Mas受體軸及PDTC抑制高糖引起的心肌


本文編號：3613404