目的探討雌激素在一氧化碳（CO）中毒遲發(fā)型腦病（DEACMP）中的作用機制。方法 SD雄性大鼠72只,隨機分為空氣組（大豆油+空氣）、CO組（大豆油+CO）和雌激素組（CO+大豆油+17β一雌二醇）,每組再隨機分為三個亞組,應用Morris水迷宮觀察大鼠行為改變,海馬組織HE染色觀察大鼠細胞壞死,酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA）測定實驗大鼠血清中髓鞘堿性蛋白（MBP）、髓過氧化物酶（MPO）的表達水平。結(jié)果 CO中毒組與空氣組比較,大鼠海馬細胞凋亡明顯,使用雌激素治療后細胞凋亡減少; CO中毒組大鼠血清MBP濃度在各時間點明顯高于空氣組（P<0. 05）,使用雌激素治療后MBP表達明顯下調(diào); CO中毒組大鼠MPO濃度于14天達到最高濃度,雌激素組較CO中毒組濃度明顯降低（P<0. 05）。結(jié)論雌激素可能通過抑制CO中毒大鼠MBP、MPO的表達,減輕細胞壞死、炎癥反應、脫髓鞘損傷,進一步阻斷遲發(fā)型腦病的發(fā)生。 

【文章來源】：實用醫(yī)院臨床雜志. 2019,16(05)

【文章頁數(shù)】：4 頁

【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 實驗動物及分組
    1.2 急性CO中毒大鼠模型的制作及檢測
    1.3 Morris水迷宮
    1.4 酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA）
    1.5 標本制作
    1.6 統(tǒng)計學方法
2 結(jié)果
    2.1 動物中毒改變行為學
    2.2 水迷宮試驗結(jié)果
    2.3 HE染色結(jié)果
    2.4 酶聯(lián)免疫法
3 討論


【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3124146