血管緊張素II（angiotensinII,AngII）是腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的主要效應因子，是一種多功能的血管活性肽。通過活化多條信號通路，參與心血管系統(tǒng)生理功能的調節(jié)，并介導多種心血管疾病發(fā)生發(fā)展的病理過程。AngII急性刺激可誘導血管收縮，升高血壓；而長時間慢性刺激可促進血管平滑肌細胞（vascular smooth muscle cells, VSMCs）增殖、肥大及衰老。SM22α又被稱為transgelin，是一種平滑肌分化標志物，高表達于哺乳動物平滑肌中，被廣泛用于平滑肌細胞的鑒定。SM22α的主要功能是與actin結合，促進actin細絲聚合及捆綁。我室以往的研究證實，SM22α通過促進actin纖維聚合成束，進而增強VSMC收縮性；此外，SM22α還參與調節(jié)細胞增殖、氧化應激和炎癥相關信號轉導分子的活性。然而，SM22α是否參與收縮信號分子活性的調節(jié)以及分子機制尚不清楚。細胞內SM22α蛋白水平與VSMC的表型狀態(tài)密切相關，絲裂原和炎性因子可誘導該蛋白表達下調。然而，在多種衰老細胞中，發(fā)現(xiàn)SM22α表達上調，該蛋白已成為非肌細胞衰老的新標志物。但是，SM22α... 

【文章來源】：河北醫(yī)科大學河北省

【文章頁數】：110 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

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【參考文獻】：
期刊論文
[1]Axin bridges Daxx to p53[J]. Sheng-Cai Lin~1 Qinxi Li ~1Key Laboratory of Ministry of Education for Cell Biology and Tumor Cell Engineering,Xiamen University,Xiamen 361005,China.  Cell Research. 2007(04)



本文編號：3101319