本文關(guān)鍵詞：阻斷巨噬細胞炎性蛋白-1a對炎癥小鼠子宮巨噬細胞及干擾素-γ的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的：以LPS誘導(dǎo)的炎癥小鼠為模型，通過阻斷MIP-1α，，研究MIP-1α在母體子宮炎癥反應(yīng)時，對子宮巨噬細胞及其表面受體CD14以及細胞因子IFN-γ產(chǎn)生的影響，從而探討MIP-1α在小鼠子宮局部免疫反應(yīng)中的作用。 方法：將75只昆明種雌性小鼠隨機分為三組，每組25只，分別為對照組（A組）、模型組（B組）以及實驗組（C組）。A組第一天上午9:00尾靜脈注射PBS0.2ml，第二天同一時間注射PBS50μl；在同樣時間，B組首次尾靜脈注射LPS0.2ml，第二次注射PBS50μl；C組首次注射LPS0.2ml，第二次注射MIP-1α多克隆抗體50μl。三組小鼠分別于末次注射后的五個時間點1h、3h、6h、12h、24h處死，剖開腹腔取出其子宮，A組的五個時間點分別標記為A1、A3、A6、A12、A24；另外B和C兩組做與其類似的標記。各組小鼠子宮分別做石蠟切片和免疫組化方法檢測CD14巨噬細胞的數(shù)量和分布變化情況，以及EILSA方法檢測阻斷后的MIP-1α和IFN-γ的表達量。 結(jié)果：(1) A組中CD14+巨噬細胞主要分布于子宮內(nèi)膜和外膜，肌層很少；B組中CD14+巨噬細胞數(shù)量明顯增多且各部分組織中分布均勻；C組子宮外膜CD14+巨噬細胞數(shù)量則明顯多于子宮內(nèi)膜和肌層。(2)B組與A組相比，小鼠子宮CD14+巨噬細胞的數(shù)量、CD14以及IFN-γ的表達量均極顯著升高（P0.01）。(3) C組與A組相比，IFN-γ的表達量1h、3h、6h時與A組無明顯差異，12h和24h時極顯著升高（P㩳0.01）。小鼠子宮內(nèi)膜與肌層中CD14+巨噬細胞的數(shù)量、CD14的表達量1h、3h、6h與A組基本一致，12h、24h極顯著升高（P㩳0.01），子宮外膜巨噬細胞數(shù)量及CD14表達量極顯著高于A組（P0.01）。(4)C組與B組相比，IFN-γ的表達量極顯著降低（P0.01）。小鼠子宮內(nèi)膜與肌層中CD14+巨噬細胞的數(shù)量、CD14的表達量極顯著降低（P0.01）；1h、3h、6h時子宮外膜CD14+巨噬細胞數(shù)量和CD14表達量均極顯著降低（P0.01），12h和24h則與B組無顯著差異。 結(jié)論：(1)在LPS誘導(dǎo)的小鼠子宮炎癥反應(yīng)中，MIP-1α的高表達可以引起巨噬細胞數(shù)量增多，CD14和IFN-γ的表達量顯著升高。(2)通過阻斷MIP-1α，可以減輕小鼠子宮內(nèi)部的炎癥反應(yīng)，減少巨噬細胞的數(shù)量，降低CD14及IFN-γ的表達量。(3) MIP-1α對于趨化小鼠子宮巨噬細胞起著重要作用，阻斷MIP-1α可以抑制巨噬細胞從子宮系膜區(qū)和外膜向內(nèi)膜的遷移，從而在炎癥反應(yīng)中發(fā)揮作用。
【關(guān)鍵詞】：小鼠 子宮 巨噬細胞 LPS MIP-1α IFN-γ CD14
【學位授予單位】：河南師范大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2014
【分類號】：R363
【目錄】：

• 摘要4-6
• ABSTRACT6-13
• 1 前言13-29
• 1.1 妊娠與母胎免疫耐受13-16
• 1.1.1 妊娠13
• 1.1.2 免疫耐受13-15
• 1.1.3 母胎免疫耐受15-16
• 1.2 脂多糖（LPS）與流產(chǎn)16-18
• 1.2.1 脂多糖（LPS）16-17
• 1.2.2 流產(chǎn)17-18
• 1.3 參與母胎界面調(diào)節(jié)的免疫細胞18-25
• 1.3.1 巨噬細胞18-22
• 1.3.2 其他重要免疫細胞22-25
• 1.4 調(diào)節(jié)母胎界面的細胞因子25-29
• 1.4.1 趨化因子和巨噬細胞炎性蛋白-1α（MIP-1α）25-26
• 1.4.2 干擾素-γ（IFN-γ）26-29
• 2 材料與方法29-37
• 2.1 材料29-30
• 2.1.1 實驗動物29
• 2.1.2 主要實驗試劑和配制29-30
• 2.1.3 實驗儀器30
• 2.2 實驗內(nèi)容30-37
• 2.2.1 實驗分組30
• 2.2.2 實驗取材30
• 2.2.3 實驗材料的制備30-31
• 2.2.4 實驗方法31-35
• 2.2.5 數(shù)據(jù)統(tǒng)計35-37
• 3 實驗結(jié)果與分析37-61
• 3.1 阻斷 MIP-1α對小鼠子宮 CD1~(4+)巨噬細胞的影響37-45
• 3.1.1 阻斷 MIP-1α對小鼠子宮內(nèi)膜 CD1~(4+)巨噬細胞分布的影響37-39
• 3.1.2 阻斷 MIP-1α對小鼠子宮肌層 CD1~(4+)巨噬細胞分布的影響39-42
• 3.1.3 阻斷 MIP-1α對小鼠子宮外膜 CD1~(4+)巨噬細胞分布的影響42-45
• 3.2 阻斷 MIP-1α對小鼠子宮 CD14 表達的影響45-53
• 3.2.1 阻斷 MIP-1α對小鼠子宮內(nèi)膜 CD14 表達的影響45-48
• 3.2.2 阻斷 MIP-1α對小鼠子宮肌層 CD14 表達的影響48-51
• 3.2.3 阻斷 MIP-1α對小鼠子宮外膜 CD14 表達的影響51-53
• 3.3 阻斷 MIP-1α對小鼠子宮 MIP-1α表達的影響53-56
• 3.4 阻斷 MIP-1α對小鼠子宮 IFN-γ表達的影響56-61
• 4 討論61-67
• 4.1 本論文研究的意義及出發(fā)點61-62
• 4.2 LPS 誘導(dǎo)炎癥過程中巨噬細胞、CD14、MIP-1α、IFN-γ的關(guān)系62
• 4.3 阻斷 MIP-1α對小鼠子宮 CD1~(4+)巨噬細胞以及 CD14 表達的影響62-63
• 4.4 阻斷 MIP-1α對小鼠子宮內(nèi) MIP-1α和 IFN-γ表達的影響63-64
• 4.5 阻斷 MIP-1α后小鼠子宮炎性細胞與炎性因子數(shù)量和表達的變化64-67
• 5 結(jié)論67-69
• 參考文獻69-77
• 圖版77-83
• 致謝83-84
• 攻讀學位期間發(fā)表的學術(shù)論文目錄84-85

【參考文獻】

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  本文關(guān)鍵詞：阻斷巨噬細胞炎性蛋白-1a對炎癥小鼠子宮巨噬細胞及干擾素-γ的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

本文編號：302717