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重組人MG53蛋白激活Akt/GSK-3β通路降低LPS誘導的hUC-MSCs氧化損傷

發(fā)布時間:2021-01-08 11:20
  目的:探討重組人MG53蛋白對人臍帶間充質干細胞(hUC-MSCs)氧化損傷的保護作用及分子機制。方法:實驗分為對照組(CON組,不處理)、LPS組(加入200 mg/L LPS)、MG53組(加入30 mg/L重組人MG53蛋白)和MG53+LPS組(同時加入重組人MG53蛋白和LPS),48 h后,采用CCK-8法檢測細胞活力,AO-EB染色檢測細胞凋亡,JC-1染色評價線粒體膜電位變化,DCFH-DA熒光探針法檢測細胞內(nèi)活性氧(ROS)水平,酶標法檢測丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和過氧化氫酶(CAT)活性,Western blot法檢測磷酸化Akt和GSK-3β蛋白的表達。結果:與LPS組相比,MG53+LPS組細胞存活率升高,凋亡率和線粒體膜電位降低,細胞內(nèi)ROS和MDA含量降低,SOD和CAT活性升高,同時磷酸化Akt和磷酸化GSK-3β的表達升高(P <0. 05)。結論:重組人MG53蛋白可能通過激活Akt/GSK-3β信號通路,保護hUC-MSCs免受LPS誘導的氧化損傷。 

【文章來源】:鄭州大學學報(醫(yī)學版). 2019,54(04)北大核心

【文章頁數(shù)】:5 頁

【文章目錄】:
1 材料與方法
    1.1 材料
    1.2 h UC-MSCs氧化損傷模型的建立
    1.3 CCK-8法測定細胞活力
    1.4 細胞凋亡檢測
    1.5 線粒體膜電位檢測
    1.6 細胞內(nèi)ROS水平檢測
    1.7 細胞內(nèi)MDA含量、SOD活性和CAT活性測
    1.8 Western blot法檢測Akt/GSK-3β信號通路蛋白的表達
    1.9 統(tǒng)計學處理
2 結果
    2.1 h UC-MSCs氧化損傷模型的建立
    2.2 重組人MG53蛋白對LPS誘導的h UC-MSCs細胞活力和凋亡的影響
    2.3 重組人MG53蛋白對LPS誘導的h UC-MSCs線粒體膜電位變化的影響
    2.4 重組人MG53蛋白對LPS誘導的h UC-MSCs
    2.5 重組人MG53蛋白對LPS誘導的h UC-MSCs Akt/GSK-3β信號通路的影響
3 討論


【參考文獻】:
期刊論文
[1]MG53蛋白對脂多糖誘導的小鼠海馬神經(jīng)元細胞氧化損傷的影響[J]. 李鵬,馬珊珊,黃團結,劉雯雯,許玲,劉艷霞,劉騰飛,周建康,楊波,關方霞.  鄭州大學學報(醫(yī)學版). 2018(03)
[2]骨髓間充質干細胞通過調節(jié)IL-4和RAGE表達調控MODS大鼠的炎癥反應[J]. 周霞,修光輝,朱義超,陳曉雷,熊偉,潘興華,孫潔,凌斌.  中華危重病急救醫(yī)學. 2017 (04)
[3]重組人MG53蛋白對人臍帶間充質干細胞氧化損傷的保護作用[J]. 黃團結,宋及時,馬珊珊,程康,邢衢,李鵬,劉騰飛,楊波,關方霞.  中華細胞與干細胞雜志(電子版). 2017(01)
[4]rhMG53蛋白對局灶性腦缺血再灌注損傷的保護作用研究[J]. 姚勇剛,張猛,李美香,曾敬,曾春雨.  解放軍醫(yī)學雜志. 2014(06)



本文編號:2964503

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