目的:觀察哮喘小鼠恒定自然殺傷T細胞(iNKT細胞)聯(lián)合卵清蛋白(OVA)對髓源性樹突狀細胞(BMDCs)表型和功能的影響。方法:取健康雄性野生型BLAB/c小鼠BMDCs,分別與哮喘小鼠脾臟iNKT細胞聯(lián)合OVA(iNKT細胞聯(lián)合OVA組)、脂多糖(LPS組)、iNKT細胞聯(lián)合PBS(iNKT細胞聯(lián)合PBS組)、OVA(OVA組)或PBS(PBS組)共培養(yǎng)20 h,采用流式細胞術檢測各組BMDCs表面分子MHC-II、CD80、CD86和CD40的表達水平,ELISA法檢測培養(yǎng)上清液中白細胞介素12(IL-12)p70、IL-6、腫瘤壞死因子α(TNF-α)和IL-10的水平;取各組共培養(yǎng)后的BMDCs,與DO11.10轉基因小鼠脾CD4~+ T細胞共培養(yǎng)48 h,采用ELISA法檢測培養(yǎng)上清液中IL-4和干擾素γ(IFN-γ)的水平。結果:iNKT細胞聯(lián)合OVA組BMDCs表面分子MHC-II、CD80、CD86和CD40及培養(yǎng)上清液IL-12 p70、IL-6和TNF-α水平與LPS組比較差異無統(tǒng)計學顯著性(P0.05),但明顯高于iNKT細胞聯(lián)合PBS組、OVA組和PBS組(P0.05或P0.01);iNKT細胞聯(lián)合OVA組BMDCs與DO11.10 CD4~+ T細胞共培養(yǎng)上清液IL-4水平與LPS組比較差異無統(tǒng)計學顯著性(P0.05),但明顯高于iNKT細胞聯(lián)合PBS組、OVA組和PBS組(P0.01)。結論:存在OVA時,iNKT細胞可以誘導BMDCs表型和功能的免疫原性成熟。
【部分圖文】：

Figure2．TheexpressionofMHCII，CD80，CD86andCD40onBMDCs(CD11c+F4/80－cells)fromdifferentBMDCspecimens．BMDCs:bonemarrow-deriveddendriticcells．ThepercentagesonthehorizontallinesrepresentpercentagesofMHC-II+，CD40+，CD86+andCD80+BMDCsinBMDCs．圖2各組共培養(yǎng)后BMDCs表面分子表達水平的比較表1各組共培養(yǎng)后BMDCs表面分子表達水平的比較Table1．TheexpressionofMHC-II，CD80，CD86andCD40onBMDCs(CD11c+F4/80－cells)indifferentBMDCspecimens(%．Mean±SD．n=6)GroupMHC-II+/BMDCsCD80+/BMDCsCD86+/BMDCsCD40+/BMDCsPBS62．6±15．831．9±7．723．2±4．141．0±11．6OVA63．6±16．530．7±7．522．9±4．838．4±10．2LPS94．2±20．1△△＊＊88．8±18．6△△＊＊93．2±21．5△△＊＊89．6±18．3△△＊＊iNKTcellsplusPBS80．3±19．4△△62．6±14．5△△74．2±16．7△△59．4±12．8△△iNKTcellsplusOVA90．3±21．2△△＊85．5±19．2△△＊＊88．4±20．5△△＊＊82．3±20．1△△＊＊BMDCs:bonemarrow-deriveddendriticcells．△△P＜0.01vsPBSandOVAgroup;*P＜0.05，＊＊P＜0.01vsiNKTcellsplusPBSgroup．3各組BMDCs共培養(yǎng)上清液細胞因子水平的比較以BMDCs體外培養(yǎng)上清液IL-12p70、IL-6、TNF-α和IL-10的水平表示BMDCs處于功能成熟水平［6］。iNKT細胞聯(lián)合OVA組BMDCs培養(yǎng)上清液的IL-12p70、IL-6和TNF-α水平與LPS組比較差異無統(tǒng)計學顯著性(P＞0.05)，但明顯高于iNKT細胞聯(lián)合PBS組、OVA組和PBS組(P＜0.01)，見表2。iNKT細胞聯(lián)合PBS組BMDCs培養(yǎng)上清液IL-10水平明顯高于iNKT細胞聯(lián)合OVA組和LPS組(P＜
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