動脈重建是高血壓等心血管疾病的重要病理表現(xiàn)，血液動力學(xué)因素在高血壓動脈重建的作用和機制尚不清楚。為了探討單純的機械應(yīng)力對動脈重建的影響，本文建立了大鼠在體頸總動脈受力模型。利用該模型，以組織學(xué)、免疫組織化學(xué)等技術(shù)觀察高壓力灌流對血管平滑肌細胞形態(tài)和增殖的影響；用免疫組織化學(xué)和免疫電鏡技術(shù)觀察平滑肌細胞整合素β，亞型和粘著斑蛋白樁蛋白與紐蛋白的表達和分布；用免疫組織化學(xué)和原位雜交技術(shù)，檢測高壓力對大鼠頸總動脈平滑肌細胞磷酸化ERK、磷酸化酪氨酸和原癌基因c-fosmRNA、原癌基因蛋白c-Jun和c-Fos表達的影響；在頸總動脈管腔內(nèi)、外給予RGD多肽，觀察高壓力下大鼠頸總動脈平滑肌細胞磷酸化ERK、磷酸化酪氨酸和原癌基因c-fos mRNA的表達。 結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在高壓力作用下大鼠頸總動脈平滑肌細胞核內(nèi)常染色質(zhì)增加、PCNA染色陽性，細胞漿α-actin染色變淡。高壓力引起整合素亞型β，、樁蛋白和紐蛋白3種分子在平滑肌細胞膜上分布發(fā)生改變，樁蛋白表達先增加后減少；高壓力30min即可誘導(dǎo)大鼠頸總動脈平滑肌細胞原癌基因蛋白c-Jun的表達，并隨時間的延長而增加。而正常壓力組在1h才有少量c-Jun表達，c-Fos表達在6h出現(xiàn)。給予RGD多肽的頸總動脈平滑肌細胞磷酸化ERK、磷酸化酪氨酸和c-fos mRNA的表達均低于未用RGD多肽組。 這些研究結(jié)果表明，高壓力誘導(dǎo)大鼠頸總動脈平滑肌細胞向合成型轉(zhuǎn)化、趨于增殖；引起整合素β，、紐蛋白和樁蛋白在平滑肌細胞膜上聚集；促進平滑肌細胞ERK活化、酪氨酸磷酸化的表達原癌基因c-fos mRNA和蛋白c-Jun 第二軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文 一 和CF陽的表達；用整合素竟?fàn)幮砸种苿㏑GD多肽抑制上述效應(yīng)。本文結(jié)果 表明，紐蛋白、樁蛋白、ERK、磷酸化酪氨酸、原癌基因c－fos和cdun參與 了整合素介導(dǎo)的平滑肌細胞力學(xué)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，從而導(dǎo)致動脈重建。
【學(xué)位單位】：第二軍醫(yī)大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位年份】：2001
【中圖分類】：R363
【文章目錄】：
英文縮寫表
中文摘要
英文摘要
第一部分 大鼠頸總動脈在體受力模型的建立
    1. 前言
    2. 材料和方法
    3. 結(jié)果
    4. 討論
    參考文獻
第二部分 整合素和細胞骨架蛋白與SMC應(yīng)力信號轉(zhuǎn)導(dǎo)
    1. 前言
    2. 材料和方法
    3. 結(jié)果
    4. 討論
    參考文獻
第三部分 原癌基因及其蛋白、磷酸化酪氨酸、磷酸化ERK與整合素介導(dǎo)的SMC應(yīng)力信號轉(zhuǎn)導(dǎo)
    1. 前言
    2. 材料和方法
    3. 結(jié)果
    4. 討論
    參考文獻
全文小結(jié)
致謝
文獻綜述

【共引文獻】

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本文編號：2836405