本文選題：尾加壓素Ⅱ + 急性冠脈綜合征�。� 參考：《吉林大學(xué)》2009年博士論文

【摘要】： 在很多心血管疾病中,血管平滑肌細(xì)胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)的增殖及凋亡是其共同病理基礎(chǔ),因此有關(guān)VSMC增殖及凋亡的研究已經(jīng)成為心血管疾病防治研究的熱點(diǎn)。尾加壓素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)是目前已知的最強(qiáng)的縮血管活性物質(zhì),且對(duì)多系統(tǒng)具有復(fù)雜的生理效應(yīng)。本研究主要探討心血管疾病患者血漿UⅡ水平的變化及UⅡ?qū)Υ笫骎SMC增殖及凋亡的影響。首先采用放免法對(duì)心血管疾病患者血漿UⅡ水平測(cè)定,在此基礎(chǔ)上,采用MTT法、電鏡、TUNLE法及流式細(xì)胞儀研究UⅡ?qū)Υ笫骎SMC增殖及凋亡的影響,采用免疫組化方法檢測(cè)平滑肌細(xì)胞Bcl-2/Bax比值。研究結(jié)果表明,原發(fā)性高血壓、不穩(wěn)定型心絞痛及急性心肌梗死患者血漿UⅡ水平均明顯低于健康對(duì)照組,且不穩(wěn)定型心絞痛與急性心肌梗死患者間血漿UⅡ水平存在顯著性差異;UⅡ可明顯促進(jìn)大鼠VSMC的增殖,其促增殖作用呈濃度依賴(lài)性及時(shí)間依賴(lài)性;UⅡ在較高濃度范圍(10-9～10-6mol/L)內(nèi),呈濃度依賴(lài)性促進(jìn)大鼠VSMC凋亡;UⅡ在10-7mol/L濃度時(shí),早期對(duì)大鼠VSMC無(wú)明顯凋亡作用,晚期引起大鼠VSMC凋亡;隨UⅡ濃度升高及作用時(shí)間延長(zhǎng),Bcl-2蛋白表達(dá)無(wú)明顯變化,但Bax蛋白表達(dá)逐漸增強(qiáng),導(dǎo)致Bcl-2/Bax比值下調(diào),UⅡ可能通過(guò)降低Bcl-2/Bax比值誘導(dǎo)大鼠VSMC凋亡。本研究為UⅡ在心血管疾病中可能發(fā)揮的作用及機(jī)制提供理論基礎(chǔ),但有關(guān)UⅡ誘導(dǎo)VSMC增殖與凋亡在心血管疾病的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中所發(fā)揮的具體作用及發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜,還有待于進(jìn)一步探討。
[Abstract]:In many cardiovascular diseases, the proliferation and apoptosis of vascular smooth muscle cells (VSMCs) are the common pathological basis of VSMCs. Therefore, the research on VSMC proliferation and apoptosis has become a hot topic in the prevention and treatment of cardiovascular diseases. Urotensin 鈪，

本文編號(hào)：2103544