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缺血缺氧中心區(qū)星形膠質(zhì)細(xì)胞死亡方式與鈉鉀ATP酶活性及NKCC1表達(dá)的關(guān)系

發(fā)布時(shí)間:2017-11-23 04:20

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  更多相關(guān)文章: 星形膠質(zhì)細(xì)胞 糖氧剝奪模型 脹亡 鈉鉀ATP酶 鈉-鉀-氯共轉(zhuǎn)運(yùn)體


【摘要】:目的通過(guò)改良的糖氧剝奪(oxygen glucose deprivation,OGD)模型,探討缺血缺氧中心區(qū)星形膠質(zhì)細(xì)胞損傷后的細(xì)胞死亡途徑與細(xì)胞膜損傷中鈉鉀ATP酶(Na+-K+-ATPase)活性及鈉-鉀-氯共轉(zhuǎn)運(yùn)體1(Na+-K+-2Cl--cotransporter 1,NKCC1)表達(dá)的關(guān)系。方法取出生24h內(nèi)的SD大鼠海馬星形膠質(zhì)細(xì)胞進(jìn)行體外培養(yǎng),鑒定其純度,應(yīng)用改良的OGD模型,將星形膠質(zhì)細(xì)胞進(jìn)行OGD(0、1、2、3、4、6h)處理后檢測(cè)不同時(shí)間點(diǎn)細(xì)胞的脹亡率、凋亡率、ATP含量、鈉鉀ATP酶的活性及NKCC1的表達(dá)水平。結(jié)果星形膠質(zhì)細(xì)胞存活率隨OGD時(shí)間的延長(zhǎng)而降低,OGD 3h后脹亡細(xì)胞率超過(guò)凋亡細(xì)胞率。ATP含量和鈉鉀ATP酶活性隨OGD時(shí)間的延長(zhǎng)而下降,NKCC1的表達(dá)隨著OGD時(shí)間的延長(zhǎng)先增加后減少,在OGD 3h后明顯減少。結(jié)論缺血缺氧中心區(qū)星形膠質(zhì)細(xì)胞死亡在OGD 3h內(nèi)以凋亡為主,OGD3h后脹亡是細(xì)胞死亡的主要方式,這種轉(zhuǎn)化或許與Na+,K+-ATPase活性及NKCC1表達(dá)的激活有關(guān)。
【作者單位】: 深圳市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;
【基金】:國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No.30971024) 廣東省自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No.9151051501000009)
【分類號(hào)】:R329.2
【正文快照】: 星形膠質(zhì)細(xì)胞是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中數(shù)量最多的細(xì)胞,它們向神經(jīng)元提供營(yíng)養(yǎng)支持和代謝底物,調(diào)節(jié)突觸活性,維持神經(jīng)元的功能[1]。作為中樞神經(jīng)系統(tǒng)的主要組成成分之一,星形膠質(zhì)細(xì)胞的死亡方式也逐漸被重視,其死亡方式包括凋亡、脹亡、自噬性細(xì)胞死亡等模式,不同的死亡信號(hào)途徑可以促

【參考文獻(xiàn)】

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2 李曉泓;孫志芳;莫捷;王婧;何龍;丁娜;王洪彬;張露芬;;逆灸關(guān)元、命門穴對(duì)極限耐力運(yùn)動(dòng)大鼠骨骼肌鈉鉀ATP酶、SOD活性影響的比較研究[A];2011中國(guó)針灸學(xué)會(huì)年會(huì)論文集(摘要)[C];2011年

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【相似文獻(xiàn)】

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本文編號(hào):1217200

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