目的:腦血管病是嚴重威脅人類健康的常見病,其死亡率和致殘率都非常高,與心血管疾病、惡性腫瘤共同構成人類疾病死亡三大原因。患有腦血管疾病的患者人數(shù)已躍居我國疾病死亡人數(shù)病因第一位,在當中缺血、氧性腦血管相關疾病占比例的大部分。盡管缺血性腦血管病在起發(fā)病機理、二級預防、基因治療等方面取得了很大進展,但是某些研究領域仍有不盡理想之處,特別是在腦神經(jīng)性保護劑研發(fā)和內(nèi)源性腦神經(jīng)保護機制方面仍然沒有相關突破。大腦的缺血、缺氧可以是一種特殊的毀傷性的刺激點,可以迅速動員身體內(nèi)部的組織、神經(jīng)、內(nèi)環(huán)境的保護體制,從而增強身體內(nèi)部對將要出現(xiàn)的嚴重缺血、氧傷害的忍受能力,對隨后發(fā)生的嚴重缺血損傷的耐受能力,缺血、氧預處理及機體對缺血、氧忍受的限度的理念就此提出。Ca²⁺是讓細胞受到傷害的啟動的關鍵的點,損傷的關鍵是在于CaN鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶,其是現(xiàn)在僅確定的細胞環(huán)境內(nèi)鈣離子和(或)鈣調(diào)素相關的賴以生存的蛋白磷酸酶。哺乳動物的神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)CaN的含量最多,在大部分的細胞信號傳導途徑里直接接受鈣離子的調(diào)配,多種細胞功能受其調(diào)節(jié)。活化T細胞核因子(nuclear factor of activa...

【文章頁數(shù)】：48 頁

【學位級別】：碩士

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綜述 缺血預處理與細胞Ca²⁺-CaN-NFAT信號通路研究進展
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