背景膠質(zhì)瘤（glioma）是神經(jīng)系統(tǒng)最常見的原發(fā)惡性腫瘤,是危害人類健康最嚴重的疾病之一。目前臨床上治療膠質(zhì)瘤的主要手段為手術治療后輔以放療和化療,但經(jīng)過該方案治療后患者平均生存期也不超過1年。因而研究誘導膠質(zhì)瘤細胞死亡的新策略迫在眉睫,最近研究證實誘導程序性壞死是一種有效殺死膠質(zhì)瘤細胞的新途徑。近些年,細胞死亡方式特別是程序性壞死一直是生命科學領域的研究熱點。膠質(zhì)瘤細胞對放化療敏感性的降低認為與其耐受細胞凋亡有一定關系,最新研究表明誘導程序性壞死可有效殺死膠質(zhì)瘤細胞。程序性壞死作為一種新型Caspase非依賴性程序性細胞死亡方式,是由受體相互作用絲-蘇氨酸蛋白激酶1和3（RIP1 and RIP3）誘導的。程序性壞死被誘發(fā)時,RIP1通過其N末端和C末端之間的同型作用結(jié)構(gòu)域（RIP homotypic interaction motif,RHIM）與具有激酶活性的RIP3結(jié)合形成壞死復合物necrosome來實現(xiàn)對程序性壞死的調(diào)控。在程序性壞死信號刺激下,RIP3通過RHIM與RIP1結(jié)合使RIP1發(fā)生磷酸化,磷酸化的RIP1和RIP3結(jié)合成RIP1-RIP3復合物進而促進程序性壞死... 

【文章來源】：吉林大學吉林省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

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【學位級別】：博士

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紫草素化學結(jié)構(gòu)式[178]

第 4 章 實驗結(jié)果第 4 章 實驗結(jié)果草素誘導膠質(zhì)瘤細胞的死亡 LDH 法檢測 shikonin 濃度梯度對 C6、SHG-44、U87、U251 膠質(zhì)瘤細胞毒我們之前的研究發(fā)現(xiàn)紫草素作用于 U87 和 C6 細胞 3h 可誘導其死亡，IC50值ol/L 和 6umol/L。我們又通過 MTT 法測得紫草素作用于 SHG44 細胞和 U251 細50值分別為 4.0umol/L 和 10.0umol/L。因此本實驗我們通過 LDH 法測 shiko度作用于 SHG44、U251、U87、C6 膠質(zhì)瘤細胞 3h 其死亡率的變化情況。結(jié)果殺死膠質(zhì)瘤細胞在一定時間范圍內(nèi)呈濃度依賴性（圖 4.1）。

圖 4.2. 流式細胞儀測紫草素誘導 SHG44、U251 細胞的死Flow cytometry with Annexin V/PI double staining proved that svious increases in the percentage of Annexin V+/PI- (early apoptnificantly increased the PI+ or Annexin V+/PI+ cells at 3 h of inc

【參考文獻】：
期刊論文
[1]The role of antioxidants and pro-oxidants in colon cancer[J]. William L Stone,Koyamangalath Krishnan,Sharon E Campbell,Victoria E Palau.  World Journal of Gastrointestinal Oncology. 2014(03)



本文編號：3133854