目的：研究缺血后處理對(duì)局灶性腦缺血再灌注引起的腦組織損傷與蛋白質(zhì)氧化的作用。方法：所有實(shí)驗(yàn)動(dòng)物被隨機(jī)地分為假手術(shù)組、缺血組和缺血后處理組。缺血模型通過(guò)大腦中動(dòng)脈閉塞（MCAO）法獲得；在缺血發(fā)生2小時(shí)后立即給予3個(gè)循環(huán)的30秒再灌注/30秒再閉塞的缺血后處理。腦梗塞大小通過(guò)TTC染色法測(cè)量。采用熒光法監(jiān)測(cè)H2O2經(jīng)過(guò)辣根過(guò)氧化物酶催化還原的產(chǎn)物與羥基乙酸苯酯形成的復(fù)合物來(lái)測(cè)量H2O2水平。超氧化物歧化酶（SOD）和過(guò)氧化氫酶（CAT）的活性通過(guò)商品化試劑盒測(cè)定。蛋白酶體活性、蛋白碳酰（羰基）衍生物和高級(jí)蛋白氧化產(chǎn)物（AOPP）通過(guò)分光光度計(jì)測(cè)量。全部數(shù)據(jù)用x±s表示，并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果：缺血后處理組使腦梗塞灶大小由37.91%±2.16%降至21.38%±1.65%（p<0.01），蛋白碳酰（羰基）產(chǎn)物和高級(jí)氧化產(chǎn)物（AOPP）分別從15.61±1.92mmol/mg和11.64±1.92mmol/mg降至11.71±1.37mmol/mg和9.12±1.27mmol/mg，兩者水平顯著降低。與之相反，缺血后處理組的SOD和CAT活性明顯升高，分別從78.45±1.62U/g... 

【文章來(lái)源】：吉林大學(xué)吉林省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁(yè)數(shù)】：78 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【文章目錄】：
前言
中文摘要
ABSTRACT
英漢縮略語(yǔ)名詞對(duì)照
第1章 引言
第2章 文獻(xiàn)綜述 氧化應(yīng)激與缺血性腦損傷
    2.1 腦缺血（Cerebral ischemia）的定義及實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ?br>    2.2 氧化應(yīng)激反應(yīng)與腦缺血損傷
    2.3 氧化應(yīng)激與生物大分子物質(zhì)損傷
    2.4 損傷蛋白質(zhì)的降解
    2.5 損傷蛋白質(zhì)的病理作用
第3章 實(shí)驗(yàn)研究
    3.1 缺血后處理對(duì)腦梗死區(qū)域的影響
    3.2 缺血后處理對(duì)蛋白質(zhì)氧化的影響
    3.3 缺血后處理對(duì)過(guò)氧化氫生成的影響
    3.4 缺血后處理對(duì)蛋白酶體的影響
第4章 討論
第5章 結(jié)論
    5.1 本實(shí)驗(yàn)研究的結(jié)論
    5.2 本研究的創(chuàng)新之處
    5.3 本研究的不足之處
參考文獻(xiàn)
攻讀博士期間發(fā)表的主要學(xué)術(shù)論文及科研成果
    一、學(xué)術(shù)論文
    二、參與科研課題
致謝


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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