本文關(guān)鍵詞：外源性胰島素致異常高胰島素血癥3例報告并文獻復習

  更多相關(guān)文章： 2型糖尿病 外源性胰島素 胰島素抗體 胰島素自身免疫綜合征

【摘要】：目的：探討3例臨床所見長期應(yīng)用外源性胰島素治療導致胰島素抗體陽性合并異常高胰島素血癥的2型糖尿病患者血糖控制不佳的病例分析,分析這3例特殊病例及胰島素自身免疫性綜合癥的、臨床特點及實驗室檢測的異同,提高對糖尿病臨床治療的認識。方法：從病史、臨床表現(xiàn)和實驗室檢查等方面對3例病例進行詳細分析報道,探討該現(xiàn)象出現(xiàn)可能的機制原理；并檢索高胰島素性低血糖癥的相關(guān)文獻報道和病例進行文獻復習。結(jié)果：糖尿病是最常見的內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病,其發(fā)病機制為胰島素分泌不足、胰島素抵抗或者兩者同時存在引起的代謝綜合征,臨床以慢性(長期)高血糖為主要特征,是發(fā)病率最高的慢性疾病之一。2型糖尿病的主要發(fā)病機制為胰島素抵抗和／或胰島功能受損,胰島相關(guān)抗體一般呈陰性。由于胰島功能受損進展緩慢,治療不完全依賴于胰島素,飲食、運動等調(diào)節(jié)可發(fā)揮重要作用。在糖尿病的治療過程中,隨著重組人胰島素和胰島素類似物逐步替代動物胰島素的使用,胰島素抗體的產(chǎn)生已經(jīng)顯著下降。但仍有少量報告表明,胰島素抗體可能會出現(xiàn)在應(yīng)用上述胰島素進行皮下注射治療的2型糖尿病患者中,尤其是在亞洲地區(qū)。外源性胰島素誘發(fā)的循環(huán)胰島素抗體可能改變胰島素的藥代動力學和生物利用度,進而導致胰島素抵抗,血糖控制不佳等臨床特征。Scatchard分析將這種胰島素抗體分為兩種類型：低親和力、高結(jié)合容量和高親和力、低結(jié)合容量。前一種類型通常存在于診斷為胰島素自身免疫性綜合癥(IAS)的患者或某些由外源胰島素導致的與IAS相似的疾病中。胰島素自身免疫綜合征(Insulin AutoimmuneSyndrome,IAS),即自身免疫性低血糖(Autoimmune Hypoglycemia, AIH),是一種罕見類型的低血糖癥,臨床表現(xiàn)為反復發(fā)作的低血糖、高胰島素血癥伴隨著胰島素自身抗體或胰島素受體抗體陽性。由日本平田正幸于1970年首次報道,故又稱平田氏病(Hirata's disease)。因為他們胰島素抗體的特點,這些患者出現(xiàn)自發(fā)免疫性低血糖現(xiàn)象。高容量造成大量胰島素與胰島素抗體結(jié)合,所以胰島素抵抗顯著增強,進而引發(fā)高血糖現(xiàn)象。低親和力導致大量胰島素成為游離狀態(tài),游離胰島素的突然增加引發(fā)低血糖的發(fā)生。然而,與IAS不同,這3例患者都沒有頻繁發(fā)生低血糖,我們推測這3例病人的胰島素抗體可能是后一種類型。他們的高親和力使得大量胰島素難以從胰島素-胰島素抗體復合物中解離出來,所以患者沒有出現(xiàn)嚴重的低血糖。胰島素類似物治療過程中產(chǎn)生胰島素抗體的機理尚不完全清楚。以往的研究表明細胞因子在許多免疫病中有著重要作用。因此,我們評估了兩名患者的血清中與胰島素抗體相關(guān)的各種細胞因子濃度,我們的研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),在隨訪過程中IFN-γ的濃度逐漸降低,而IL-4,IL-10的水平逐漸增加,這可能闡明了這種現(xiàn)象部分的病理生理過程。因此,外源性胰島素與胰島素抗體之間的關(guān)系及機制需要更多的探索和研究,并應(yīng)用于臨床工作中。結(jié)論：盡管由于胰島素類似物導致的高胰島素水平和胰島素抗體陽性的情況比較罕見,臨床醫(yī)生也應(yīng)注意這種情況。因此,當長期接受胰島素類似物治療的2型糖尿病患者出現(xiàn)無法解釋的血糖控制不佳的情況時,應(yīng)考慮胰島素抗體的產(chǎn)生。一旦確定外源性胰島素引起胰島素抗體形成,應(yīng)建議患者使用口服降糖藥來替代胰島素。
【關(guān)鍵詞】：2型糖尿病 外源性胰島素 胰島素抗體 胰島素自身免疫綜合征
【學位授予單位】：山東大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2016
【分類號】：R587.1
【目錄】：

• 中文摘要6-8
• 英文摘要8-11
• 符號說明11-13
• 前言13-16
• 病例報告16-23
• 討論23-28
• 附圖28-32
• 參考文獻32-35
• 文獻綜述35-49
• 參考文獻45-49
• 致謝49-50
• 學位論文評閱及答辯情況表50

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本文編號：555081