發(fā)布時間：2021-10-26 00:14

　　【背景】肥胖是當今世界患病率增長最為迅速的代謝性疾病之一,肥胖能夠誘導體內(nèi)代謝功能紊亂、氧化應激損傷、炎癥等諸多問題。肝臟是機體脂代謝的重要器官,肥胖的發(fā)生發(fā)展與肝臟氧化應激損傷、炎癥、脂代謝失衡緊密相關。二氫楊梅素（Dihydromyricetin,DHM）是一種從蛇葡萄中提取的酚羥基雙氫黃酮類化合物,常用于治療與炎癥和氧化應激損傷相關疾病。近期研究表明,DHM能夠增加高密度脂蛋白水平（High-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）水平并降低高脂血癥大鼠的血清總膽固醇（total cholesterol,TC）和甘油三酯（triglycerides,TG）水平。去乙�；福╯irtuins,sirt1）和AMP依賴的蛋白激酶（activated protein kinase,AMPK）是兩種維持機體代謝平衡的關鍵能量傳感器,SIRT1能夠通過上游蘇氨酸蛋白激酶（Liver kinase B1,LKB1）依賴方式介導AMPK的作用。研究表明,肥胖狀態(tài)下,SIRT1-AMPK表達被明顯抑制。另有文獻報道,SIRT1-AMPK信號通路可能在DHM改善... 

【文章來源】：南華大學湖南省

【文章頁數(shù)】：75 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

DHM降低高脂飲食誘導的肥胖小鼠體重（x±s,n=13）

圖 3.2 DHM 降低高脂飲食誘導的肥胖小鼠體脂（ x ±s, n=13）*P < 0.05, vs ND group.#P < 0.05, vs HFD group. DHM 對高脂飲食誘導肥胖小鼠血脂的影響 3.3 血清生化指標結果顯示：HFD 小鼠血清 TG、TC 和 LDL 水平顯著高 小鼠，HDL 顯著低于 ND 小鼠；HFD 小鼠經(jīng) L-DHM 和 HFD+H-DHM 灌后，該現(xiàn)象被顯著逆轉(zhuǎn)，但 HFD+L-DHM 和 HFD+H-DHM2 組小鼠血脂明顯差異；無論是 L-DHM 還是 H-DHM 對 ND 小鼠血脂無明顯影響，提M 可調(diào)節(jié)高脂飲食誘導的肥胖小鼠血脂異常。

圖 3.3 DHM 對高脂飲食誘導肥胖小鼠血脂的影響（ x ±s, n=13）(A) The triglyceride levels.(B). The total cholesterol. . (C) The low-density lipoprotein.(D)The high-density lipoprotein*P < 0.05, vs ND group.#P < 0.05, vs HFD group.3.1.4 DHM 降低高脂飲食誘導的肥胖小鼠肝臟脂質(zhì)沉積HE 和油紅 O 染色結果顯示（圖 3.4）：ND 小鼠肝小葉結構規(guī)則，肝臟細胞排列整齊、大小均一、胞質(zhì)豐富，以中央靜脈為中心呈放射狀排列，無變性、壞死；而 HFD 小鼠肝臟細胞排列紊亂，細胞核受脂肪空泡影響發(fā)生變性、偏移，肝細胞腫大，呈現(xiàn)彌漫性脂肪變性，細胞質(zhì)中富含大小不一的圓狀脂質(zhì)滴，肝臟細胞呈氣泡狀；同齡經(jīng) DHM 處理后的 HFD 小鼠肝細胞脂滴狀況明顯改善，細胞結構恢復正常，顯著降低了肝臟細胞脂肪變性的面積及密度。但 L-DHM 與H-DHM 處理 ND 小鼠肝細胞形態(tài)無顯著差異。以上結果說明，高脂飲食能夠?qū)е滦∈蟾闻K脂肪沉積，DHM 可降低高脂飲食誘導的肥胖小鼠肝臟脂質(zhì)沉積。

【參考文獻】：
期刊論文
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碩士論文
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本文編號：3458443