目的:胰島素抵抗是2型糖尿病心肌病發(fā)病機制之一。有相關實驗研究發(fā)現(xiàn)2型糖尿病胰島素抵抗是一種慢性低度炎癥。ω-3多不飽和脂肪酸衍生物消退素D1（RvD1）是一種新型的抗炎介質,被證明在多個組織和器官有抗炎作用^[1]。本實驗通過觀察予以RvD1干預后,通過觀察小鼠血清中IL-6、TNF-α及心肌組織中IRS-1、TLR4、NF-κB、GLUT4蛋白表達水平及GLUT4 mRNA表達水平,明確RvD1改善心肌胰島素抵抗具體作用機制,為其臨床應用提供理論依據(jù)。方法:挑選35只C57BL/6雄性小鼠為研究對象適應性喂養(yǎng)7天之后,將小鼠隨機分為對照組（NC組）和高脂飲食組;2組小鼠分別予以普通飲食和高脂飲食;8周后,每只高脂飲食組小鼠腹腔注射STZ（100 mg/kg）。3天后,尾靜脈穿刺采血,測定血糖水平。血糖水平≥16.7 mmol/L的小鼠為2型糖尿病模型鼠,其余為廢鼠。造模成功的小鼠被隨機分為2組:2型糖尿病組（T2DM）和2型糖尿病+消退素組（T2DM+RvD1組）。予以相應飲食繼續(xù)喂養(yǎng)4周后,消退素組腹腔注射消退素D1治療3周。2型糖尿病組予以等量PBS液腹腔注... 

【文章來源】：河北醫(yī)科大學河北省

【文章頁數(shù)】：49 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

各組小鼠心肌組織IRS-1、GLUT4、NF-κB,TLR4蛋白表達Fig.9TheExpressionofIRS-1,TLR4,GLUT4,andNF-κBproteinsinmyocardialtissueofmiceineachgroup

各組小鼠心肌組織HE染色Fig.11HEstainingofmyocardialtissueofmiceineachgroup


本文編號：3146649