【摘要】：長期高脂飲食易造成機(jī)體脂代謝紊亂,引發(fā)肥胖。而肥胖會使人處于低度炎癥狀態(tài),最終導(dǎo)致胰島素抵抗、2型糖尿病的發(fā)生。綠原酸是一類植物源多酚化合物,異構(gòu)體及其衍生物豐富,其在抗氧化、降糖、抗炎等方面均有積極報道。但其對糖脂代謝的調(diào)節(jié)及肥胖引發(fā)的慢性炎癥方面影響和機(jī)制研究報道還較少。本研究擬探究綠原酸對高脂飼喂SD大鼠脂肪組織慢性炎癥的影響及其具體作用機(jī)制。40只等重的SD大鼠經(jīng)1周適應(yīng)性飼養(yǎng)后,隨機(jī)分為四組：空白對照組(NC)、高脂飼喂模型組(HFD)、高脂飼喂+低劑量綠原酸干預(yù)組(20 mg/kg; HFD-LC)、高脂飼喂+高劑量綠原酸干預(yù)組(90 mg/kg; HFD-HC)。NC組飼喂普通飼料,HFD、HFD-LC、HFD-HC組飼喂高脂飼料。HFD-LC與HFD-HC組每天灌胃綠原酸,NC組與HFD組每天灌胃超純水。飼喂12周后,拔眼球法處死大鼠。試劑盒法測量血清IL-6、MCP-1、TNF-α、 TC、TG、FFA濃度；實時熒光定量PCR法測定TG代謝關(guān)鍵酶,巨噬細(xì)胞表明蛋白及炎癥因子mRNA表達(dá)；wester-bolt測定PPARγ2、NF-κB p65蛋白表達(dá)及I-κB蛋白磷酸化水平；HE染色觀察組織病理情況。飼喂12周后,與NC組相比,HFD組大鼠1)終體重、體重增長率、內(nèi)臟脂肪重量；2)血清TC、TG、FFA、IL-6、MCP-1及TNF-α濃度；3)TG合成關(guān)鍵酶、炎癥因子、M1巨噬細(xì)胞標(biāo)記蛋白mRNA表達(dá)均有所上升；M2巨噬細(xì)胞標(biāo)記蛋白、PPARy2及脂聯(lián)素mRNA表現(xiàn)出下降趨勢。PPARγ2、NF-κB p65蛋白表達(dá)以及I-κBα蛋白磷酸化結(jié)果與mRNA結(jié)果一致。與HFD組大鼠相比,綠原酸干預(yù)組大鼠肥胖發(fā)生、脂肪組織壞死及巨噬細(xì)胞浸潤均有所緩解。此外,綠原酸能有效上調(diào)PPARy2.下調(diào)NF-κB及其下游炎癥因子的表達(dá),并呈現(xiàn)劑量依賴性。綜上所述,我們認(rèn)為綠原酸能有效緩解高脂飲食造成的肥胖,并降低由肥胖造成的慢性炎癥的發(fā)生。其抗炎機(jī)制包括對脂肪組織NF-κB信號途徑、巨噬細(xì)胞浸潤、TG合成代謝的抑制及對PPARy2、TG分解代謝的上調(diào)。
【學(xué)位授予單位】：湖南農(nóng)業(yè)大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R589.2

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本文編號：2522322