【摘要】：炎癥小體是細胞識別內(nèi)源性的危險相關分子模式(DAMPs)或病原相關分子模式(PAMPs)后在胞內(nèi)組裝成的多組分蛋白復合體,主要由受體蛋白、接頭蛋白、前體半胱氨酸天冬氨酸特異蛋白酶(pro-caspase-1)三部分構(gòu)成。目前在結(jié)構(gòu)和功能上研究比較清楚的炎癥小體有NLRP1、NLRP3、AIM2、NLRC4四大類,活化后的炎癥小體能夠介導炎性細胞因子白介素1β(IL-1β)和白介素18(IL-18)的切割成熟,并誘導細胞在炎性或應激的病理狀態(tài)下死亡。而細胞因子IL-1β在代謝綜合征及其并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展中有重要作用。代謝綜合征(metabolic syndrome,MS)是一組以中心性肥胖、高血糖、血脂異常以及高血壓為主要臨床表現(xiàn)的癥候群。這些因素在代謝綜合征的發(fā)病進程中互相關聯(lián),進而引發(fā)2型糖尿病、動脈粥樣硬化、痛風等多種代謝性疾病。研究證實,代謝性疾病的發(fā)病進程中同時伴有持續(xù)低劑量的慢性炎癥,NLRP3炎癥小體的活化被證實在其中發(fā)揮重要作用。TZDs作為一類臨床治療2型糖尿病的常用藥物,能夠增強胰島素敏感性,降低血糖。在本研究中,我們提出以下科學問題:TZDs藥物是否通過抑制NLRP3炎癥小體從而發(fā)揮其對2型糖尿病的治療作用。實驗結(jié)果顯示,TZDs類藥物羅格列酮、吡格列酮能夠通過影響NLRP3炎癥小體組裝過程中ASC寡聚化及ASC-Specks的形成,從而特異性抑制NLRP3炎癥小體的激活。
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【學位授予單位】：浙江大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2017
【分類號】：R587.1

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本文編號：2491347