【摘要】：目的:探討內(nèi)源性一氧化氮合酶(NOS)抑制物非對稱性二甲基精氨酸(ADMA)在糖尿病大鼠勃起功能障礙中的作用及其機制。方法:采用高脂飼養(yǎng)加小劑量鏈脲佐菌素腹腔注射誘導8周病程的2型糖尿病大鼠模型;麻醉下分離大鼠陰莖海綿體,用器官浴槽方法檢測海綿體對乙酰膽堿的內(nèi)皮依賴性舒張反應以反映其勃起功能;檢測血清ADMA含量;檢測海綿體組織NOS活性及一氧化氮(NO)和環(huán)磷酸鳥苷(c GMP)含量;用Western blot檢測海綿體ADMA信號通路蛋白和磷酸二酯酶5(PDE5)的表達;檢測超氧化物歧化酶活性和脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物丙二醛含量以評價氧化應激。結果:糖尿病大鼠血糖升高,胰島素敏感性降低,表明糖尿病大鼠模型建立成功;與正常對照組比較,糖尿病大鼠海綿體舒張功能明顯降低,血清ADMA濃度升高,海綿體組織NOS活性及NO和c GMP含量降低,ADMA生成酶蛋白精氨酸甲基轉(zhuǎn)移酶1表達上調(diào),ADMA代謝酶二甲基精氨酸二甲胺水解酶1、2及ADMA靶酶內(nèi)皮型NOS和神經(jīng)元型NOS表達下調(diào),PDE5蛋白表達上調(diào),氧化應激增加;體外用ADMA孵育正常大鼠離體海綿體,亦可產(chǎn)生與糖尿病大鼠海綿體相似的舒張功能障礙及NO和c GMP含量減少。結論:內(nèi)源性NOS抑制物ADMA蓄積是導致糖尿病大鼠勃起功能障礙的重要原因,其機制可能與減少NO生成、增加氧化應激有關。
[Abstract]:......
【作者單位】： 廣州醫(yī)科大學藥學院廣州蛇毒研究所;
【基金】：廣東省科技計劃(No.2013B021800098) 廣州市科技計劃(No.2014J4100067)
【分類號】：R587.2

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