本文選題：糖尿病　切入點(diǎn)：高脂　出處：《第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào)》2017年02期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：目的研究高糖高脂對(duì)心肌細(xì)胞的影響及視神經(jīng)萎縮癥蛋白1(optical atrophy-1,OPA1)在其中的具體作用。方法將高糖培養(yǎng)基培養(yǎng)的小鼠心肌細(xì)胞分為3組:高糖+0、200、400μmol/L軟脂酸鈉組,并分別干預(yù)8 h和16 h。采用si RNA敲低心肌OPA1表達(dá),進(jìn)一步將400μmol/L軟脂酸鈉組分為對(duì)照組、OPA1 si RNA干預(yù)組、Scra si RNA干預(yù)組、OPA1 si RNA+NAC干預(yù)組。通過(guò)流式細(xì)胞儀檢測(cè)各組心肌細(xì)胞在不同時(shí)間點(diǎn)的凋亡水平,q-PCR法檢測(cè)心肌細(xì)胞中OPA1m RNA的表達(dá)情況,DHE染色法與ELISA試劑盒測(cè)定心肌細(xì)胞中活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平。結(jié)果心肌細(xì)胞凋亡水平隨著軟脂酸鈉的濃度和干預(yù)時(shí)間逐漸增加(P0.05)。與對(duì)照組相比,高脂干預(yù)明顯抑制心肌細(xì)胞中OPA1的表達(dá),同時(shí)顯著地促進(jìn)ROS生成(P0.05)。通過(guò)OPA1 si RNA干擾OPA1的表達(dá)水平后,高脂誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞凋亡與ROS生成進(jìn)一步增加(P0.05);相反地,抗氧化劑N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)逆轉(zhuǎn)了上述OPA1抑制所導(dǎo)致的心肌細(xì)胞凋亡。結(jié)論高脂血癥會(huì)進(jìn)一步增加糖尿病心肌細(xì)胞的易損性,OPA1可以通過(guò)抑制氧化應(yīng)激反應(yīng)促進(jìn)伴有高脂血癥糖尿病條件下的心肌細(xì)胞存活。
[Abstract]:Objective to study the effects of hyperglycemia and hyperlipidemia on cardiomyocytes and the specific effect of optic nerve atrophy protein 1 optical atrophy-1 (OPA1). Methods cultured cardiomyocytes in high glucose medium were divided into three groups: high glucose 0,200,400 渭 mol/L sodium palmitate group. Si RNA knockout was used to lower the expression of OPA1 in myocardium after 8 h and 16 h intervention, respectively. Further, 400 渭 mol/L sodium palmitate was divided into control group (OPA1 si RNA intervention group) and Scra si RNA RNA intervention group (OPA1 si RNA NAC intervention group). Flow cytometry was used to detect the apoptosis level of cardiac myocytes at different time points. The expression of OPA1m RNA was determined by DHE staining and ELISA kit. Results the apoptosis level of cardiomyocytes increased with the concentration and intervention time of sodium palmitate. Hyperlipidemia significantly inhibited the expression of OPA1 in cardiomyocytes and significantly promoted the production of ROS by P0.05. after OPA1 si RNA interfered with the expression of OPA1, the apoptosis and ROS production of cardiomyocytes induced by hyperlipidemia were further increased. The antioxidant N-acetyl-L-cysteine (Nacetyl-L-cysteine) reversed the cardiomyocyte apoptosis induced by the inhibition of OPA1. Conclusion Hyperlipidemia may further increase the vulnerability of diabetic cardiomyocytes to OPA1 by inhibiting oxidative stress. Cardiomyocytes with hyperlipidemia and diabetes survived.
【作者單位】： 第三軍醫(yī)大學(xué)研究生管理大隊(duì);成都軍區(qū)總醫(yī)院心血管內(nèi)科;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金青年科學(xué)基金(81500208) 全軍醫(yī)學(xué)科技青年培育項(xiàng)目(14QNP050) 四川省科技支持計(jì)劃項(xiàng)目(2015JY0277)~~
【分類號(hào)】：R587.2;R54

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本文編號(hào)：1632246