UVB照射對系統(tǒng)性紅斑狼瘡自噬相關基因及蛋白表達水平的影響
本文關鍵詞:UVB照射對系統(tǒng)性紅斑狼瘡自噬相關基因及蛋白表達水平的影響
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【摘要】:目的觀察UVB照射對SLE患者的外周血單個核細胞(PBMC)的自噬現(xiàn)象,探討UVB、自噬對SLE產(chǎn)生的影響。方法應用RT-q PCR,Western blotting技術在基因和蛋白水平測定活動性SLE患者外周血淋巴細胞自噬標志物Uvrag,Beclin1和LC3Ⅱ的表達水平,并通過統(tǒng)計學分析其內在聯(lián)系,探討自噬在SLE發(fā)病中的作用機制。結果 RT-q PCR顯示:SLE患者外周血單個核細胞接受UVB照射后Uvrag,Beclin1和LC3ⅡmRNA的表達水平較照射前明顯升高(P0.05);SLE患者外周血單個核細胞接受UVB照射后LC3ⅡmRNA的表達水平明顯高于正常對照組接受UVB照射的水平(P0.01)。Western blotting顯示:SLE患者的外周血單個核細胞接受UVB照射組較SLE患者組的外周血單個核細胞中的Uvrag,Beclin1和LC3Ⅱ的蛋白水平升高,Uvrag,Beclin1差異有統(tǒng)計學意義(P0.05);SLE患者的外周血單個核細胞接受UVB照射組較正常人的外周血單個核細胞接受UVB照射組的Uvrag,Beclin1和LC3Ⅱ的蛋白水平輕度升高,LC3Ⅱ差異有統(tǒng)計學意義(P0.05);SLE患者的外周血單個核細胞在接受UVB照射組較正常未照射UVB組的外周血單個核細胞中的Uvrag,Beclin1和LC3Ⅱ蛋白水平升高(P0.05)。結論活動性SLE患者外周血單個核細胞中存在自噬現(xiàn)象,UVB能夠引發(fā)SLE患者發(fā)生異常自噬,自噬相關基因/蛋白參與了SLE外周血單個核細胞異常自噬的發(fā)生。
【作者單位】: 昆明醫(yī)科大學第二附屬醫(yī)院皮膚性病科;鄭州市兒童醫(yī)院;
【基金】:國家自然科學基金(81460472) 云南省科技廳-昆明醫(yī)學院聯(lián)合專項基金資助項目(2014FB050)
【分類號】:R593.241
【正文快照】: 系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)是自身免疫性疾病的典型代表,自噬是細胞生存、分化、生長和穩(wěn)態(tài)的基礎,與人類多種疾病相關。研究提示自噬在免疫機制中發(fā)揮關鍵作用[1]。SLE與自噬的關系正逐漸引起學者的注意。近些年來大量研究揭示,自噬在維持固有免疫和適應性免疫穩(wěn)態(tài)中占有重要位置。
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,本文編號:1224291
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