本文關鍵詞：內質網應激在對比劑誘導的人腎小管上皮細胞凋亡中的作用及阿托伐他汀對其的保護作用，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:探討內質網應激(ERS)在對比劑(CM)誘導人腎小管上皮細胞(HKC)凋亡中的作用及阿托伐他汀(ATO)對其的保護作用。方法:以HKC為研究對象,在ATO預處理及缺血缺氧條件下,將細胞株隨機分為六組:空白組、CM組(加入120mg I/m L碘普羅胺預處理2h)、抗凋亡劑N-乙酰半胱氨酸(NAC)組(加入10mmol/L NAC預處理2h,再加120mg I/m L碘普羅胺處理2h)、ATO低、中、高劑量組(分別加入10-8、10-7、10-6mol/L的ATO預處理后再加120mg I/m L碘普羅胺處理2h),在預先設定的處理條件下將6組細胞進行培養(yǎng)。此后,用細胞計數(shù)試劑-8法(CCK-8)檢測細胞增殖情況,乳酸脫氫酶(LDH)檢測細胞損傷,全自動生化分析儀檢測細胞內和培養(yǎng)液中髓過氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,流式細胞術檢測細胞凋亡,蛋白質印跡法(Western Blot)檢測細胞中GPR78、CHOP和caspase-12的蛋白表達水平,實時熒光定量聚合酶鏈反應(real-time PCR)檢測細胞中GPR78、CHOP和caspase-12的m RNA表達水平。結果:CM可明顯降低細胞活性并造成正常HKC細胞和缺血缺氧HKC細胞的損傷,引起細胞內MPO、MDA減少,細胞外SOD增多。ATO可提高細胞活性并減輕細胞損傷,引起細胞內MPO、MDA增多,細胞外SOD減少。其中ATO對缺血缺氧HKC細胞的影響較為明顯,且呈現(xiàn)明顯的劑量依賴性。CM明顯增加了GPR78、CHOP和caspase-12的蛋白表達和細胞凋亡率,抗凋亡劑NAC明顯降低了caspase-12的表達和細胞凋亡率,但不能明顯降低對比劑誘導的GPR78和CHOP高表達。ATO預處理可降低GPR78、CHOP和caspase-12的表達,且呈現(xiàn)明顯的劑量依賴性,從而起到對HKC的保護作用。結論:在缺血缺氧條件下,CM誘導HKC細胞活性下降、凋亡,此作用可能與細胞內氧化應激及內質網應激相關。阿托伐他汀對對比劑誘導的HKC細胞凋亡具有一定的保護作用,其可通過降低細胞內氧化應激、內質網應激水平來減少對比劑誘導的HKC細胞凋亡。
【關鍵詞】：人腎小管上皮細胞 阿托伐他汀 細胞凋亡 對比劑 內質網應激 氧化應激
【學位授予單位】：福建醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R692
【目錄】：

• 英文縮略表4-5
• 中文摘要5
• 英文摘要5-7
• 1 前言7-9
• 2 材料9-10
• 3 方法10-21
• 4 結果21-30
• 5 討論30-33
• 6 結論33-34
• 參考文獻34-38
• 綜述38-43
• 參考文獻41-43
• 致謝43

【參考文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前1條

1 鐘理,宋治遠;模擬缺血-再灌注誘導原代培養(yǎng)乳鼠竇房結細胞凋亡的研究[J];第三軍醫(yī)大學學報;2001年01期

  本文關鍵詞：內質網應激在對比劑誘導的人腎小管上皮細胞凋亡中的作用及阿托伐他汀對其的保護作用，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

本文編號：358966