發(fā)布時間：2020-07-10 02:30

【摘要】：目的:血管鈣化（vascular calcification）是動脈粥樣硬化、高血壓、糖尿病血管病變、血管損傷、慢性腎病和衰老等普遍存在的共同的病理表現(xiàn)，主要表現(xiàn)為血管壁僵硬性增加，順應性降低，易導致心肌缺血、左心室肥大和心力衰竭，引發(fā)血栓形成、斑塊破裂，是心腦血管疾病高發(fā)病率和高死亡率的重要因素之一；亦是動脈粥樣硬化心血管事件、腦卒中和外周血管病發(fā)生的重要標志分子。傳統(tǒng)的觀念一直認為血管鈣化是一個被動的、退化的、不可避免的終末過程，但是，最近的臨床和基礎研究結(jié)果表明血管鈣化類似于骨發(fā)育和軟骨形成的過程，是一個主動的、可調(diào)節(jié)的、可治療和預防的過程。本文主要觀察硫代硫酸鈉能否治療尿毒癥大鼠的血管鈣化，并初步討論血管鈣化相關發(fā)病機制，以便于更好的治療尿毒癥患者的血管鈣化。 方法:實驗組SD大鼠用含有750mg/kg腺嘌呤的顆粒飼料喂養(yǎng)7w,人工制備尿毒癥大鼠模型。設正常對照組NUC，尿毒癥大鼠組UC，尿毒癥大鼠＋硫代硫酸鈉組UC+STS。每組各10只大鼠，包括5只雄鼠和5只雌鼠。用腺嘌呤飼料喂養(yǎng)大鼠7周成功建立尿毒癥大鼠模型后，尿毒癥大鼠＋硫代硫酸鈉組大鼠予以硫代硫酸鈉每次0.5kg/kg腹腔注射每周3次持續(xù)5周，而正常對照組和尿毒癥大鼠組大鼠給予以等量的生理鹽水注射每周3次持續(xù)5周。于第12周處死動物。取大鼠血測定血清SOD、MDA水平，用ELISE法測定各組大鼠血漿MGP Fetuin-A水平。應用SPSS17.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析。 結(jié)果：與正常對照組比較，尿毒癥大鼠血漿SOD活性降低而MDA水平升高，差異具有顯著性(P0.05)。硫代硫酸鈉治療組大鼠血漿SOD活性降低和MDA水平升高受到一定程度的抑制，差異具有顯著性(P0.05)，與對照組比較，尿毒癥大鼠水平MGP和Fetuin A降低明顯。而尿毒癥大鼠經(jīng)過硫代硫酸鈉治療后，其血MGP和Fetuin A水平比未治療的尿毒癥大鼠血MGP和Fetuin A水平，顯著提高(P0.05)。 結(jié)論:：硫代硫酸鈉能夠治療并減輕尿毒癥大鼠血管鈣化的發(fā)生。硫代硫酸鈉可以通過提高尿毒癥大鼠血漿MGP和Fetuin A水平，從而抑制血管鈣化的發(fā)生，并且硫代硫酸鈉通過其抗氧化特性，從而減輕氧化應激損傷，改善血管內(nèi)皮功能，這也可能是其預防鈣化的機制之一。
【學位授予單位】：安徽醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2014
【分類號】：R692.5
【圖文】：

各組大鼠血管鈣含量及血清 SOD、 MDA 水平( x±s)組別 血管鈣(μmol/g) MDA(nmol/mg) SOD (IU/kg)正常對照 18.9±2.1 5.2±0.3 20.5±0.9尿毒癥尿毒癥+STS57.1±5.0*24.8±3.2#11.2±1.0*7.5±0.4#10.8±1.0*16.7±0.8#與正常對照組比較：*P < 0. 05；與尿毒癥大鼠組比較：#P < 0. 05

正常對照 18.9±2.1 5.2±0.3 20.5±0.9尿毒癥尿毒癥+STS57.1±5.0*24.8±3.2#11.2±1.0*7.5±0.4#10.8±1.0*16.7±0.8#與正常對照組比較：*P < 0. 05；與尿毒癥大鼠組比較：#P < 0. 05圖 1 不同組別血管鈣(μmol/g)比較

圖 3 不同組別 SOD (IU/kg)比較4.2.2 各組動物血漿 MGP 和 Fetuin  A 水平 與正常對照組比較，尿毒癥大鼠組MGP 和 Fetuin  A 水平降低明顯。而尿毒癥大鼠經(jīng)過 STS 治療后，其血 MGP和 Fetuin  A 水平比未治療的尿毒癥大鼠血 MGP 和 Fetuin  A 水平顯著提高(F=18.36，P<0.05) 。見表 3，圖 4。各組動物血 MGP Fetuin-A 水平( x±s)組別 MGP nmol/L Fetuin  Ang/ml正常對照 12.6±2.1 1.7±0.4尿毒癥 8．0±1.7* 0.5±0.1*尿毒癥+STS 11.2±1.5#1.3±0.2#與對照組比較：*P < 0. 05；與尿毒癥大鼠組比較：#P < 0. 05

【共引文獻】

相關期刊論文 前10條

1 鐘惠琴;湯兵;宋宗緯;葉紅;沈霞;;甲狀旁腺全切術治療尿毒癥繼發(fā)性甲旁亢的護理[J];當代護士(中旬刊);2013年12期

2 章若涵;李春艷;;吸煙與基質(zhì)Gla蛋白及胎球蛋白a的關系[J];廣東醫(yī)學;2014年14期

3 陳高翔;王友云;李蕾;肖錦華;;維持性血液透析患者骨代謝指標變化及相關分析[J];中國動脈硬化雜志;2013年10期

4 周媧;薛勤;盛曉華;許濤;程東生;汪年松;;血清骨代謝指標對慢性腎臟病患者骨質(zhì)量的評價作用[J];中國中西醫(yī)結(jié)合腎病雜志;2014年06期

5 張樹軍;王長友;;繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進的手術治療進展[J];臨床和實驗醫(yī)學雜志;2013年24期

6 孫浩遠;;血清胱抑素C對腎功能不全的診斷價值分析[J];四川醫(yī)學;2013年11期

7 鐘春梅;唐麗;廖常冰;;維持性血液透析患者殘余尿量與鈣磷代謝的關系探討[J];臨床醫(yī)藥實踐;2014年01期

8 王泰娜;龔德華;;維生素K與慢性腎臟病患者的血管鈣化[J];腎臟病與透析腎移植雜志;2013年06期

9 劉小鋒;何兟;蔡嫣;王憲;徐明江;;高血磷誘導慢性腎衰患者血管鈣化作用機制[J];生理科學進展;2014年01期

10 賈鳳玉;劉志紅;;慢性腎臟病患者應用磷結(jié)合劑的新認識[J];腎臟病與透析腎移植雜志;2014年02期

相關會議論文 前1條

1 謝娟;李正勝;黃波;程曉娟;;8h延長血液透析對降低患者血磷療效觀察[A];中西醫(yī)結(jié)合學會腎病專業(yè)委員會2013年學術年會暨繼續(xù)教育學習班資料匯編[C];2013年

相關博士學位論文 前2條

1 梁秋華;1、RANKL介導Ghrelin抑制血管平滑肌細胞成骨樣分化的機制研究 2、Ghrelin抑制成骨細胞MC3T3-E1凋亡的作用機制研究[D];中南大學;2013年

2 朱筱;1、Runx2甲基化狀態(tài)變化對血管平滑肌細胞成骨樣分化影響的研究 2、Vaspin對人成骨細胞凋亡的作用機制研究[D];中南大學;2012年

本文編號：2748337