研究背景 隨著慢性腎臟病的(CKD)發(fā)病率增加,CKD已經(jīng)成為全球性的公共健康問題。高血壓是腎實(shí)質(zhì)疾病最常見的繼發(fā)疾病,一直以來,血容量過多與腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)的激活被認(rèn)為是腎性高血壓的主要決定因素,對(duì)大多數(shù)腎性高血壓患者,控制這兩個(gè)因素均可以降低血壓。最近的研究顯示,中樞交感神經(jīng)系統(tǒng)(sympathetic nervous system,SNS)活動(dòng)的增加參與了慢性腎功能衰竭(CRF)高血壓的發(fā)生。越來越多的研究表明,中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)血壓調(diào)節(jié)機(jī)制的障礙導(dǎo)致了交感神經(jīng)活性的持續(xù)增加,進(jìn)而導(dǎo)致慢性高血壓。中樞與血壓調(diào)節(jié)相關(guān)的主要核團(tuán)包括：缺乏血腦屏障的穹窿下器(SFO),下丘腦室旁核(PVN)、腦干延髓頭端腹外側(cè)核(RVLM)和孤束核(NTS)。PVN核團(tuán)是交感神經(jīng)活動(dòng)和心血管活動(dòng)的重要整合中樞,在調(diào)控交感神經(jīng)活動(dòng)和血壓中起重要作用。 血管緊張素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ, Ang Ⅱ)是RAS系統(tǒng)的主要活性肽,是促進(jìn)血壓增高的強(qiáng)有力的成分,Ang Ⅱ通過多種機(jī)制升高血壓,包括血管收縮、鈉潴留、血管重塑和增加交感神經(jīng)活動(dòng)。Ang Ⅱ的增壓作用由AT1受體(AT1R)介導(dǎo),包...

【文章頁數(shù)】：82 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

圖3腦部PVN部位p-ERKI/2及p-p38的蛋白表達(dá)

免疫組化和westernblot結(jié)果顯示，腎性高血壓大鼠PVN核團(tuán)p-ERKl/2的表達(dá)均高于sham大鼠（P<0.05)，見圖3A1、A2;westernblot結(jié)果顯示，腎性高血壓大鼠PVN核團(tuán)p-p38的表達(dá)高于sham大鼠（P<0.05)見圖3B。5. Sham組及....

圖2westernblot技術(shù)檢測Ras-GTP的表達(dá)

石頁士學(xué)位論文圖1免疫組化技術(shù)、westernblot技術(shù)和RT-PCR技術(shù)檢測腦部PVN部位RAS的表達(dá)。A1和A2，PVN部位AGT、ANG1I和AT1R的免疫組化染色；A3,AT1R的westernblot圖，及統(tǒng)計(jì)柱狀圖；A4,RT-PCR的統(tǒng)....

圖4免疫組化技術(shù)、westernblot技術(shù)和RT-PCR技術(shù)檢測腦部PVN部位Bax，Bcl-2和cleavedcaspase-3的表達(dá)

免疫組化、westernblot及RT-PCR結(jié)果顯不，與sham組大鼠比較，腎性高血壓大鼠PVN核團(tuán)Bax的表達(dá)均顯著升高（P<0.05)，見圖4的A1、A2、A3；westernblot及RT-PCR結(jié)果顯示，腎性高血壓大鼠PVN核團(tuán)Bcl-2的表達(dá)均低于sham大鼠(P....

圖1腎性高血壓大鼠不同阻斷處理14天后股動(dòng)脈血壓及血衆(zhòng)去甲腎上腺素水平的的變化

圖1腎性高血壓大鼠不同阻斷處理14天后股動(dòng)脈血壓及血衆(zhòng)去甲腎上腺素水平的的變化里0A為血壓改變的統(tǒng)計(jì)柱狀圖，B為血裝去甲腎上腺素改變的統(tǒng)計(jì)柱狀圖。數(shù)據(jù)以nieaii±SE表示。血壓改變釆用阻斷處理14天后的股動(dòng)脈血壓與Sham組血壓的平均值的差值表示。*p<0.05vs假手術(shù)組老....

本文編號(hào)：3960839