本文關(guān)鍵詞：復(fù)方丹參滴丸聯(lián)合卡馬西平對紅藻氨酸誘導(dǎo)的癲癇大鼠作用機制研究，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的考察復(fù)方丹參滴丸與卡馬西平單用或合用對紅藻氨酸誘導(dǎo)的癲癇大鼠癲癇發(fā)作的影響；通過Morris水迷宮實驗考察對癲癇大鼠學(xué)習(xí)記憶能力的影響；通過尼氏染色法考察對癲癇大鼠海馬神經(jīng)元的影響；通過Western blot實驗考察對癲癇大鼠海馬中膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營養(yǎng)因子GDNF的表達(dá)和凋亡相關(guān)蛋白Bcl-2/Bax水平的影響。方法1、將SD大鼠分為生理鹽水對照組、模型組、復(fù)方丹參滴丸組、卡馬西平組、復(fù)方丹參滴丸聯(lián)合卡馬西平組。除生理鹽水組大鼠側(cè)腦室注射生理鹽水外,其余各組大鼠側(cè)腦室注射紅藻氨酸。術(shù)后生理鹽水對照組和模型組大鼠每天灌胃給予等體積生理鹽水,其他各組大鼠灌胃給予相應(yīng)藥物。每組再按時間分為3個亞組,即術(shù)后1d組、45d組、90d組。術(shù)后每天觀察各組大鼠癲癇發(fā)作情況,記錄發(fā)作級別和Ⅲ級以上自發(fā)性反復(fù)發(fā)作頻次。2、隨機選取45d和90d組的兩個亞組的大鼠70只,每組7只,進行歷時5d的Morris水迷宮實驗,記錄空間探索實驗中穿越原平臺的次數(shù)和在目標(biāo)象限滯留時間百分比。3、隨機選取1d組、45d組、90d組三個亞組的大鼠45只,每組3只,10%水合氯醛腹腔麻醉,斷頭取腦,尼氏染色法觀察各組大鼠海馬CA3區(qū)神經(jīng)元損傷情況。4、隨機選取1d組、45d組、90d組三個亞組的大鼠60只,每組4只,斷頭取腦,剝離海馬體,通過Western blot檢測各組大鼠海馬中GDNF、Bcl-2、Bax的表達(dá)。結(jié)果1、與模型組相比,復(fù)方丹參滴丸組大鼠的發(fā)作級別和Ⅲ級以上自發(fā)性反復(fù)發(fā)作頻次雖有所降低但差別均無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),隨著治療時間的延長,卡馬西平組大鼠發(fā)作級別、Ⅲ級以上自發(fā)性反復(fù)發(fā)作頻次的降低均不再有無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),聯(lián)合組大鼠的發(fā)作級別、Ⅲ級以上自發(fā)性反復(fù)發(fā)作頻次均有所降低,且差別有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),結(jié)果表明,單用復(fù)方丹參滴丸不能有效控制大鼠的癲癇發(fā)作,單用卡馬西平對大鼠癲癇發(fā)作的抑制作用隨著治療時間的延長而減弱,而聯(lián)合治療對大鼠癲癇發(fā)作控制良好。2、隨著治療時間的延長,與模型組相比,卡馬西平組大鼠穿越原平臺次數(shù)和目標(biāo)象限滯留時間雖有所增加,但差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),復(fù)方丹參滴丸組穿越原平臺次數(shù)增加(P0.01),目標(biāo)象限滯留時間延長(P0.05),聯(lián)合組大鼠穿越原平臺次數(shù)和目標(biāo)象限滯留時間有所增加,且差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),結(jié)果表明隨著治療時間的延長,卡馬西平組大鼠學(xué)習(xí)記憶能力無明顯改善,而復(fù)方丹參滴丸組與聯(lián)合組大鼠學(xué)習(xí)記憶能力得到良好改善。3、隨著治療時間的延長,與模型組相比,卡馬西平組、聯(lián)合組大鼠海馬CA3區(qū)神經(jīng)元數(shù)目明顯增多,差別均有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.01),且聯(lián)合組神經(jīng)元數(shù)目明顯多于卡馬西平組(P0.01),而復(fù)方丹參滴丸組大鼠海馬CA3區(qū)神經(jīng)元數(shù)目的增多無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。結(jié)果表明,隨著治療時間的延長,單用復(fù)方丹參滴丸不再能明顯改善大鼠海馬CA3區(qū)神經(jīng)元的損傷,而卡馬西平組、聯(lián)合組大鼠均有明顯改善,且聯(lián)合組較卡馬西平組大鼠改善情況更為良好。4、隨著治療時間的延長,與模型組相比,復(fù)方丹參滴丸組、卡馬西平組雖使癲癇大鼠海馬中GDNF表達(dá)增強、Bcl-2/Bax的水平升高,但差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),而聯(lián)合組大鼠海馬中GDNF表達(dá)增強、Bcl-2/Bax的水平升高,差異始終有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。結(jié)果表明,隨著治療時間的延長可以明顯促進大鼠海馬中GDNF的表達(dá),提高Bcl-2/Bax的水平,從而發(fā)揮修復(fù)和保護作用。結(jié)論復(fù)方丹參滴丸聯(lián)合卡馬西平長期用藥較單用復(fù)方丹參滴丸或卡馬西平可以更好地控制紅藻氨酸致癇大鼠的癲癇發(fā)作情況,改善其學(xué)習(xí)記憶功能障礙,減輕其海馬CA3區(qū)神經(jīng)元的損傷,作用機制可能與增強其海馬中GDNF的表達(dá)、提局Bcl-2/Bax的水平有關(guān)。
【關(guān)鍵詞】：復(fù)方丹參滴丸 卡馬西平 紅藻氨酸 癲癇模型 Morris水迷宮 海馬 神經(jīng)元 GDNF Bcl-2 Bax
【學(xué)位授予單位】：蘭州大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R742.1
【目錄】：

• 中文摘要3-6
• Abstract6-8
• 縮略詞8-13
• 第一章 引言13-18
• 1.1 癲癇繼發(fā)腦神經(jīng)元損傷的研究進展14
• 1.2 癲癇防治中神經(jīng)保護措施的研究進展14-16
• 1.2.1 神經(jīng)營養(yǎng)因子的保護作用14-15
• 1.2.2 抗氧化劑的保護作用15
• 1.2.3 激素類物質(zhì)的保護作用15
• 1.2.4 神經(jīng)細(xì)胞移植的保護作用15-16
• 1.3 中醫(yī)藥治療癲癇的研究進展16-18
• 1.3.1 單味中藥及其有效成分的實驗研究16
• 1.3.2 中藥復(fù)方的實驗研究16
• 1.3.3 中西藥結(jié)合治療癲癇的臨床研究16-18
• 第二章 立題依據(jù)與研究內(nèi)容18-20
• 2.1 立題依據(jù)18-19
• 2.2 研究內(nèi)容19-20
• 2.2.1 復(fù)方丹參滴丸聯(lián)合卡馬西平對紅藻氨酸誘導(dǎo)的癲癇大鼠癲癇發(fā)作的影響19
• 2.2.2 Morris水迷宮實驗考察復(fù)方丹參滴丸聯(lián)合卡馬西平對癲癇大鼠學(xué)習(xí)記憶能力的影響19
• 2.2.3 尼氏染色法考察復(fù)方丹參滴丸聯(lián)合卡馬西平對癲癇大鼠受損海馬神經(jīng)元的影響19
• 2.2.4 Western blot考察復(fù)方丹參滴丸聯(lián)合卡馬西平對癲癇大鼠海馬中GDNF的表達(dá)和凋亡相關(guān)蛋白Bcl-2/Bax水平的影響19-20
• 第三章 復(fù)方丹參滴丸聯(lián)合卡馬西平對紅藻氨酸誘導(dǎo)的癲癇大鼠癲癇發(fā)作的影響20-25
• 3.1 實驗材料20-21
• 3.1.1 實驗動物20
• 3.1.2 實驗藥物20
• 3.1.3 主要實驗儀器20
• 3.1.4 主要試劑20-21
• 3.2 實驗方法21-22
• 3.2.1 模型建立21
• 3.2.2 分組及給藥21
• 3.2.3 癲癇行為學(xué)觀察21
• 3.2.4 統(tǒng)計學(xué)分析21-22
• 3.3 實驗結(jié)果22-24
• 3.3.1 造模評價22
• 3.3.2 45d時對各組大鼠癲癇發(fā)作的影響22-23
• 3.3.3 90d時對各組大鼠癲癇發(fā)作的影響23-24
• 3.4 討論24-25
• 第四章 復(fù)方丹參滴丸聯(lián)合卡馬西平對紅藻氨酸誘導(dǎo)的癲癇大鼠學(xué)習(xí)記憶能力的影響25-30
• 4.1 實驗材料25-26
• 4.1.1 實驗動物25
• 4.1.2 實驗藥物25
• 4.1.3 主要實驗儀器25
• 4.1.4 主要試劑25-26
• 4.2 實驗方法26-27
• 4.2.1 模型建立26
• 4.2.2 分組及給藥26
• 4.2.3 Morris水迷宮實驗26-27
• 4.2.4 統(tǒng)計學(xué)分析27
• 4.3 實驗結(jié)果27-29
• 4.3.1 45d時各組大鼠學(xué)習(xí)記憶能力變化27-28
• 4.3.2 90d時各組大鼠學(xué)習(xí)記憶能力變化28-29
• 4.4 討論29-30
• 第五章 尼氏染色法考察復(fù)方丹參滴丸聯(lián)合卡馬西平對紅藻氨酸誘導(dǎo)的癲癇大鼠海馬神經(jīng)元的影響30-38
• 5.1 實驗材料30-31
• 5.1.1 實驗動物30
• 5.1.2 實驗藥物30
• 5.1.3 主要實驗儀器30
• 5.1.4 主要試劑30-31
• 5.2 實驗方法31-32
• 5.2.1 模型建立31
• 5.2.2 分組及給藥31
• 5.2.3 標(biāo)本采集31-32
• 5.3 尼氏染色32
• 5.3.1 石蠟切片的制備32
• 5.3.2 尼氏染色32
• 5.3.3 結(jié)果判定32
• 5.3.4 統(tǒng)計學(xué)分析32
• 5.4 實驗結(jié)果32-37
• 5.4.1 24h時各組大鼠海馬神經(jīng)元損傷情況32-34
• 5.4.2 45d時各組大鼠海馬神經(jīng)元損傷情況34-35
• 5.4.3 90d時各組大鼠海馬神經(jīng)元損傷情況35-37
• 5.5 討論37-38
• 第六章 Western blot考察復(fù)方丹參滴丸聯(lián)合卡馬西平對紅藻氨酸誘導(dǎo)的癲癇大鼠海馬中GDNF的表達(dá)、Bcl-2/Bax水平的影響38-46
• 6.1 實驗材料38-39
• 6.1.1 實驗動物38
• 6.1.2 實驗藥物及試劑38-39
• 6.1.3 主要實驗儀器39
• 6.1.4 主要試劑的配制39
• 6.2 實驗方法39-42
• 6.2.1 模型建立40
• 6.2.2 分組及給藥40
• 6.2.3 標(biāo)本采集40
• 6.2.4 蛋白質(zhì)的提取40-41
• 6.2.5 聚丙烯酰胺凝膠電泳41-42
• 6.3 實驗結(jié)果42-45
• 6.3.1 24h時各組大鼠海馬中GDNF、Bcl-2/Bax的變化42-43
• 6.3.2 45d時各組大鼠海馬中GDNF、Bcl-2/Bax的變化43-44
• 6.3.3 90d時各組大鼠海馬中GDNF、Bcl-2/Bax的變化44-45
• 6.4 討論45-46
• 研究結(jié)論46-47
• 參考文獻47-51
• 在學(xué)期間的研究成果51-52
• 致謝52

【共引文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前4條

1 趙瑞 ,劉建民 ,周曉平 ,黎莉 ,趙文元 ,霍克克;Caspase-3在癲癇模型大鼠海馬神經(jīng)細(xì)胞凋亡中作用的研究[J];中華神經(jīng)醫(yī)學(xué)雜志;2005年01期

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4 趙瑞,黎莉,劉建民,趙文元,霍克克;從癲癇模型大鼠海馬神經(jīng)元中克隆caspase 3的新底物PIAS1[J];神經(jīng)疾病與精神衛(wèi)生;2004年05期

中國博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前2條

1 宋毅軍;經(jīng)顱磁刺激抑制癲癇發(fā)作的機制研究[D];天津醫(yī)科大學(xué);2003年

2 黃運生;柴胡疏肝湯對戊四氮致癇鼠腦電及癲癇相關(guān)調(diào)控因子的影響[D];第一軍醫(yī)大學(xué);2005年

  本文關(guān)鍵詞：復(fù)方丹參滴丸聯(lián)合卡馬西平對紅藻氨酸誘導(dǎo)的癲癇大鼠作用機制研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

本文編號：307262