本文關(guān)鍵詞：針刺麻醉復(fù)合氣管內(nèi)全身麻醉用于開胸手術(shù)的臨床研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

《天津醫(yī)科大學(xué)》 2014年

小檗堿對大鼠肝臟冷缺血再灌注損傷的保護作用

周園  

【摘要】：目的：肝臟缺血再灌注損傷的發(fā)生是一個復(fù)雜、多因素的過程,其中包含炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激以及細胞凋亡等會對肝臟細胞造成極大損害的過程。小檗堿是一種臨床常用的抗炎癥反應(yīng)的藥物,近年來研究表明小檗堿還具有抗氧化應(yīng)激和抑制細胞凋亡的作用。本實驗旨在研究小檗堿對大鼠肝臟缺血再灌注損傷的保護作用及其相關(guān)機制。 方法：健康雄性SD大鼠24只,周齡8-10周,體重200-250g,采用隨機數(shù)字表法分成3組：假手術(shù)組(A組),對照組(B組)和小檗堿組(C組),每組8只。A組僅進行開關(guān)腹操作。B、C組采用改良的胡建平等方法行在體原位冷缺血再灌注。本實驗?zāi)Ｐ椭袑⒑ㄆ降确椒ㄖ性械牧魅氲榔㈧o脈改為門靜脈,將原有的流出道右腎上腺靜脈改為肝下下腔靜脈。增大了流出道口徑,避免肝臟灌注時水腫的發(fā)生。C組于手術(shù)前14d給予小檗堿灌胃。B組于術(shù)前14d給予等量生理鹽水灌胃。于術(shù)后6h取大鼠血液標本測定大鼠血清ALT和AST濃度,應(yīng)用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫(ELISA)法測IL-1β,IL-6評估肝臟炎癥反應(yīng)情況；取肝組織,觀察肝臟組織形態(tài)學(xué)變化；ELISA法測定組織MDA和SOD含量,評價肝臟組織氧化應(yīng)激損傷情況；檢測肝臟組織caspase-3的活性；TUNEL法檢測細胞凋亡的情況。數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS17.0進行統(tǒng)計分析處理,計量資料以均數(shù)±標準差(x±s)表示。組間比較采用單因素方差分析,P0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。 結(jié)果：A組大鼠血清ALT、AST、IL-1β、IL-6和MDA含量均比B、C組低(P0.01),A組肝臟組織SOD含量高于B、C兩組(P0.01)。C組與B組相比大鼠血清ALT、AST、IL-1β和IL-6濃度含量均降低(P0.05)。與B組相比較,C組肝組織MDA含量降低(P0.05)而肝組織SOD含量升高(P0.05)。C組凋亡水平及capase-3的表達均低于B組(P0.05)。組織病理中A組為正常肝臟組織結(jié)構(gòu),B、C組肝臟組織出現(xiàn)程度不同的損傷。B組肝組織損傷明顯,C組肝組織損傷較B組輕。 結(jié)論：1、本研究采用的大鼠肝臟冷缺血再灌注模型包含冷灌注、再復(fù)流過程,能模擬肝移植供肝灌注、再植過程。術(shù)后6h,轉(zhuǎn)氨酶升高,肝臟存在組織病理學(xué)損傷,提示建模成功；2、小檗堿對大鼠肝臟冷缺血再灌注損傷具有保護作用,表現(xiàn)為轉(zhuǎn)氨酶ALT、AST水平降低；細胞因子IL-1β和IL-6水平降低；MDA水平降低,SOD水平升高；凋亡細胞數(shù)減少；caspase-3的活性降低。其機制可能與小檗堿抑制冷保存肝臟炎癥反應(yīng)的發(fā)生和氧化應(yīng)激反應(yīng),減輕冷保存肝臟細胞凋亡等作用機制有關(guān)。

【關(guān)鍵詞】：
【學(xué)位授予單位】：天津醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2014
【分類號】：R285.5
【目錄】：

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10 張?zhí)焐?不同時程電針誘導(dǎo)大鼠“腦缺血再灌注損傷”保護的比較研究[D];成都中醫(yī)藥大學(xué);2006年

  本文關(guān)鍵詞：針刺麻醉復(fù)合氣管內(nèi)全身麻醉用于開胸手術(shù)的臨床研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

本文編號：190300