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STAT3正向調控正畸牙移動速率與牙槽骨骨量

發(fā)布時間:2021-03-27 17:08
  目的探討信號轉導與轉錄激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)在牙移動中的作用,為改善正畸牙槽骨塑建與重建提供證據。方法體內實驗選取8周齡雄性大鼠建立正畸牙移動模型,分為對照組(牙移動)、實驗組(牙移動加STAT3抑制劑stattic局部注射),于牙移動的第7天、第14天收集實驗區(qū)域牙槽骨標本進行micro-CT掃描,評估骨體積分數(bone volume/tissue volume,BV/TV)、骨小梁數目(trabecular number,Tb.N)、骨小梁厚度(trabecular thickness,Tb.Th)、骨小梁分離度(trabecular separation,Tb.Sp)、骨密度(bone mineral density,BMD),測量牙移動量。體外實驗選取小鼠成骨前體細胞MC3T3-e1和小鼠單核巨噬細胞白血病細胞RAW264.7于Transwell?培養(yǎng)板共培養(yǎng)3d,分為對照組(空白)和實驗組(加入STAT3抑制劑stattic);以堿性磷酸酶(alka... 

【文章來源】:口腔疾病防治. 2020,28(06)

【文章頁數】:6 頁

【部分圖文】:

STAT3正向調控正畸牙移動速率與牙槽骨骨量


大鼠牙移動裝置圖及局部注射位點口內照

截面圖,牙槽骨,上頜,分叉


第7天時,實驗組牙移動量明顯低于對照組(P=0.005);在第14天時,兩組牙移動量差異無統計學意義(P=0.307)(表4)。2.3 抑制STAT3激活對MC3T3-e1與RAW264.7共培養(yǎng)體系成骨、破骨向分化的影響

情況,抑制作用,比值


qRT-PCR結果表明,stattic抑制MC3T3-e1RANKL、OPG的mRNA表達,且對OPG的抑制作用更明顯,RANKL/OPG比值升高(表5)。3 討論


本文編號:3103873

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