研究目的 本研究擬通過建立大鼠正畸加力模型，采用HE、TRAP染色及免疫組織化學(xué)的方法檢測Syk和RANKL的基因表達，探討正畸牙齒移動過程中脾酪氨酸激酶(spleen tyrosinekinase，Syk)和細胞核因子kappaB受體活化因子配基(receptor activator of nuclear factorkappa B ligand，RANKL)與牙槽骨改建的關(guān)系，為深入認(rèn)識正畸牙齒移動機理提供實驗依據(jù)，為口腔臨床正畸治療中加速牙移動提供理論依據(jù)。 研究方法 將36只成年雄性Wistar大鼠隨機分為四組，即對照組（0g）9只、實驗組1（30g）9只、實驗組2（50g）9只和實驗組3（100g）9只。建立大鼠正畸加力模型，力值分別為0g、30g、50g、100g，模型制作持續(xù)3W。通過HE染色、TRAP染色，觀察大鼠壓力側(cè)牙周組織中破骨細胞的數(shù)量和活性的變化；應(yīng)用免疫組化的方法檢測壓力側(cè)牙周組織中Syk和RANKL的表達。使用OBI200圖像分析系統(tǒng)對獲取的圖片結(jié)果進行平均灰度測量，使用SPSS17.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析。 研究結(jié)果 1、通過HE染色和TRAP染色統(tǒng)計分析顯示大鼠壓力側(cè)破骨細胞：隨著正畸力值的增加，破骨細胞的數(shù)量及活性也隨之增加，100g力值下達到最大值。但綜合破骨細胞的數(shù)量活性及力值增大對壓力側(cè)組織的損傷等來看，30g-50g為最佳力值。 2、RANKL免疫組化結(jié)果表明：對照組壓力側(cè)牙周組織中RANKL主要分布于破骨細胞的細胞核，表達較少。實驗組中隨著壓力側(cè)正畸力的加大，RANKL表達量也隨之增加，且所有實驗組大鼠壓力側(cè)比對照組陽性染色深，主要分布于壓力側(cè)牙周膜及骨改建區(qū)的破骨細胞的胞核和胞液，在基質(zhì)細胞和牙周膜成纖維細胞也有表達，說明RANKL參與了破骨細胞的增生與活化。 3、Syk免疫組化結(jié)果表明：空白對照組中，Syk在壓力側(cè)牙槽骨破骨細胞胞核中呈陽性表達，且表達率低。正畸加力組中Syk在壓力側(cè)牙周膜及骨改建區(qū)的破骨細胞的胞核和胞液、基質(zhì)細胞中表達比對照組深；隨著壓力側(cè)正畸力的加大，Syk表達量也隨之增加，提示Syk參與了正畸骨改建的骨吸收過程； 4、通過相關(guān)性分析得出RANKL和Syk在細胞中的分布及在不同力值下表達量具有相關(guān)性，且為正相關(guān)。可以認(rèn)為隨著壓力側(cè)Syk的增加，RANKL表達量也隨之增加； 5、50g力值下是產(chǎn)生RANKL與Syk的最佳力值； 結(jié)論 1．通過本實驗表明30g-50g的正畸牽張力可以有效地促進破骨細胞的增殖與分化，且對牙周組織造成的損傷較小。 2．Syk和RANKL在牙周組織壓力側(cè)表達較強，且隨著力值的加大而隨之增加，提示Syk和RANKL參與壓力側(cè)的正畸骨改建過程。 3．通過相關(guān)性分析，得出Syk在大鼠牙槽骨壓力側(cè)的表達與RANKL的表達具有相關(guān)性，推測Syk促進破骨細胞增殖與分化的過程可能與RANKL途徑有關(guān)。 4．50g為Syk、RANKL促進破骨細胞增殖分化，促進骨吸收的最適力值。
【學(xué)位單位】：山西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位年份】：2012
【中圖分類】：R783.5

【參考文獻】

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本文編號：2824637