發(fā)布時間：2020-07-01 05:30

【摘要】：研究背景:PRF具有促進細胞分化和增殖的功能。在臨床應用中,PRF能很好的促進成骨,如在即刻種植中單純應用PRF輔助上頜竇提升,術后的影像學隨訪發(fā)現有較好的骨密度和骨增量。動物實驗亦發(fā)現PRF可顯著促進骨缺損處新骨的形成。其促進成骨的機制可能是由于其增加了細胞外信號調節(jié)激酶(ERK)的磷酸化,促進核轉錄因子κB(NF-κB)的活化及骨保護素(OPG)的表達,增強了堿性磷酸酶(ALP)的活性。在PRF微觀結構的研究中發(fā)現,PRF是由纖維蛋白組成的立體三維網狀結構,血小板、白細胞高密度的網絡于該三維結構中。有研究發(fā)現,PRF集中了離心血液中大約97%的血小板、大于50%的白細胞,并且在鄰近紅細胞層的幾個毫米中,血小板和纖維蛋白形成更為粗大的簇狀凝集物。PRF制備中不需添加抗凝劑,其中高密度的血小板會自然激活,血小板中的α-顆粒釋放多種生長因子。PRF中的大量白細胞可以高濃度釋放促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α及抗炎因子IL-4、VEGF,因此有學者猜測其具有維持免疫平衡的作用。 研究目的:觀察PRF是否影響人牙齦成纖維細胞分泌炎性細胞因子。 研究方法:原代培養(yǎng)牙齦成纖維細胞,形態(tài)學、免疫細胞化學染色鑒定成功后,首先預實驗確定合適的Pg-LPS濃度和PRF大小,而后用合適濃度的Pg-LPS誘導第4代牙齦成纖維細胞釋放炎性細胞因子IL-6、TNF-α、MCP-1。采用ELISA、免疫細胞化學染色的方法,觀察PRF是否影響牙齦成纖維細胞釋放炎性細胞因子。 研究結果:Pg-LPS終濃度為0.1ug/ml的DMEM培養(yǎng)基能夠成功誘導HGF釋放炎性細胞因子;3ml血液離心所得PRF的1/4比較適合在24孔板中與HGF共同培養(yǎng);PRF自身釋放大量細胞因子;PRF能夠部分中和Pg-LPS的誘導作用;PRF參與HGF的免疫反應。 研究結論: 1、PRF自身釋放大量細胞因子,包括促炎因子IL-6、TNF-α、MCP-1。 2、PRF能夠明顯的抑制Pg-LPS對HGF的誘導作用。 3、PRF能夠與HGF相互作用,參與了HGF的免疫反應。
【學位授予單位】：吉林大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2011
【分類號】：R780.2
【圖文】：

ml血液離心后

第2代HGF

【參考文獻】

相關期刊論文 前1條

1 ;NF-κB and Its Regulation on the Immune System[J];Cellular & Molecular Immunology;2004年05期

本文編號：2736338