本文關鍵詞：MT01對牙齦卟啉單胞菌感染的成骨細胞增殖、細胞周期及凋亡的影響，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

《吉林大學》 2016年

MT01對牙齦卟啉單胞菌感染的成骨細胞增殖、細胞周期及凋亡的影響

于海蛟  

【摘要】：牙周炎是菌斑微生物與宿主免疫系統之間復雜的相互作用所導致的慢性感染性疾病,其引起的牙槽骨吸收已經成為成人失牙的首位原因。牙周炎不單影響咀嚼、發(fā)音、進食等功能,并且嚴重影響患者的身心健康和生活品質。菌斑微生物是牙周炎發(fā)病的始動因子,細菌及其毒性產物可侵入并破壞牙周組織,誘發(fā)初期炎癥反應。牙齦卟啉單胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)是目前公認的牙周致病菌,其毒力因子可直接參與牙周支持組織的破壞以及間接引起宿主的免疫炎癥反應,抑制成骨細胞的分化及骨形成,從而導致牙槽骨吸收,造成牙齒喪失。特定序列寡核苷酸MT01是一類根據人線粒體DNA序列設計不含CG基序的單鏈寡脫氧核苷酸(oligodeoxynucleotides,ODN),為抑制性ODN。已證實,MT01能阻斷Toll樣受體9(Toll-like receptors9,TLR9)信號通路的激活,進而調控TLR9所引起的機體固有免疫應答反應,從而抑制由病原體感染引起的過度、有害的免疫反應。動物實驗證實,MT01能夠抑制實驗性大鼠牙周炎導致的牙槽骨吸收,同時體外研究表明,MT01能增強成骨細胞成骨功能,促進骨髓間充質干細胞向成骨細胞分化。整合MT01免疫負調節(jié)活性及其在牙槽骨改建中促進成骨的作用,我們推測,MT01可能會對牙周炎炎性免疫應答具有干預和調控作用。因此,本實驗擬采用Pg感染人成骨細胞MG63,研究MT01對感染狀態(tài)下MG63細胞增殖、周期及凋亡等生物學特性的影響,為進一步探討MT01對牙周炎的調控作用奠定實驗基礎。方法:以人成骨細胞MG63為目的細胞,分別加入MT01、Cp G ODN、甲硝唑和慶大霉素共培養(yǎng)3 h后,按感染復數100∶1的比例加入Pg共培養(yǎng)。設立PBS作為空白對照,共分為6個組:空白對照組(PBS)、陰性對照組(僅加Pg)、實驗組(MT01+Pg)、陽性對照A組(Cp G ODN+Pg)、陽性對照B組(甲硝唑+Pg)、陽性對照C組(慶大霉素+Pg)。6組細胞分別孵育24、48小時。采用MTT法檢測MG63細胞的增殖、流式細胞儀檢測MG63細胞的細胞周期及凋亡,進行兩兩組間比較。結果:MT01+Pg組細胞增殖高于空白對照組(P0.05),G1期細胞百分比低于陰性對照組,而S期細胞百分比高于陰性對照組(P0.05),細胞早期凋亡率低于陰性對照組(P0.05)結論:MT01可促進感染狀態(tài)下成骨細胞增殖,降低G1期細胞百分比,促使細胞進入S期并抑制細胞早期凋亡。

【關鍵詞】：
【學位授予單位】：吉林大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2016
【分類號】：R781.4
【目錄】：

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本文編號：194725