目的 通過胰島素和磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)抑制劑渥曼青霉素(wortmannin)對(duì)磷脂酰肌醇-3激酶/絲氨酸蘇氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信號(hào)通路的激活和抑制作用,觀察PI3K/Akt信號(hào)通路對(duì)海馬神經(jīng)元β-淀粉樣前體蛋白裂解酶1(BACE1)表達(dá)的影響。 方法 40只SD大鼠隨機(jī)分為空白對(duì)照組、假手術(shù)組、胰島素組和渥曼青霉素組,海馬立體定向注射胰島素和PI3K抑制劑渥曼青霉素。用免疫組織化學(xué)和Western blot法檢測(cè)PI3K/Akt信號(hào)傳導(dǎo)相關(guān)蛋白pAkt、Akt、pGSK-3α以及BACE1、BACE1裂解APP產(chǎn)物β-CTF的表達(dá)水平。 結(jié)果 ⑴注射胰島素的海馬PI3K信號(hào)通路下游信號(hào)分子較對(duì)照組:Akt表達(dá)增加(t=4.9150,P=0.0001),Akt ser473位點(diǎn)磷酸化(pAkt)水平上調(diào)(t=4.5598,P=0.0002),糖原合成激酶-3α(GSK-3α)磷酸化水平降低(t=3.5871,P=0.0018),而成熟的BACE1及其裂解產(chǎn)物β分泌酶C末端(β-CTF)表達(dá)下調(diào)(分別t=2.3464,P=0.0275;t=2.1943,P=0.04...

【文章頁數(shù)】：50 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
英漢縮略語名詞對(duì)照
中文摘要
英文摘要
論文正文：胰島素信號(hào)通路磷脂酰肌醇-3 激酶/絲氨酸蘇氨酸蛋白激酶對(duì)海馬神經(jīng)元BACE1 表達(dá)的影響
    前言
    1 材料和方法
    2 結(jié)果
    3 討論
全文總結(jié)
參考文獻(xiàn)
附圖
文獻(xiàn)綜述
致謝
攻讀碩士學(xué)位期間論文



本文編號(hào)：3921603