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阿爾茨海默氏病大鼠腦血管淀粉樣變性與星形膠質(zhì)細(xì)胞的病理學(xué)變化

發(fā)布時(shí)間:2021-02-27 16:16
  研究背景阿爾茨海默氏。ˋlzheimer disease, AD)是老年人中最常見的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病,是最常見的老年癡呆,是60歲以上人群的首要致殘因素,給社會(huì)和家庭帶來(lái)嚴(yán)重的精神負(fù)擔(dān)。其臨床特點(diǎn)是隱襲起病,逐漸出現(xiàn)記憶力減退、認(rèn)知功能障礙、行為異常和社交障礙。通常病情呈進(jìn)行性加重,逐漸喪失獨(dú)立生活能力,發(fā)病后10~20年多因并發(fā)癥而死亡。AD的病理特征包括:細(xì)胞外p淀粉樣蛋白(Aβ)聚集形成的老年斑、細(xì)胞內(nèi)tau蛋白異常聚集形成的神經(jīng)原纖維纏結(jié)(neurofrillary tangle, NFT)、突觸減少和神經(jīng)元丟失。AD的病因尚不完全清楚,一般認(rèn)為可能與遺傳和環(huán)境因素有關(guān)。AD主要有兩種類型:遺傳性和散發(fā)性,遺傳性AD的發(fā)病主要與基因突變有關(guān),目前已經(jīng)明確的有APP基因、PS1基因、PS2基因、tau蛋白基因及UBQLNl(ubiquilin-1)蛋白基因。而散發(fā)性AD的發(fā)病機(jī)制更復(fù)雜,目前明確的是與APOE基因突變有關(guān),還存在多種假說,如蛋白的異常(主要為Aβ蛋白及Tau蛋白)、神經(jīng)遞質(zhì)的異常消耗、胰島素抵抗(IR)、氧化應(yīng)激作用機(jī)制、神經(jīng)炎癥假說等。近年來(lái)發(fā)現(xiàn),約70%-... 

【文章來(lái)源】:南方醫(yī)科大學(xué)廣東省

【文章頁(yè)數(shù)】:71 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【文章目錄】:
摘要
ABSTRACT
前言
    1、AD的臨床表現(xiàn)
    2、CAA的概念
    3、CAA與AD的關(guān)系
    4、星形膠質(zhì)細(xì)胞與CAA的關(guān)系
研究目的
實(shí)驗(yàn)材料和方法
    2.1 實(shí)驗(yàn)材料
    2.2 實(shí)驗(yàn)方法
    2.3 統(tǒng)計(jì)方法
結(jié)果
    3.1 Morris水迷宮試驗(yàn)結(jié)果
    3.2 腦血流量(CBF)檢測(cè)
    3.3 HE染色結(jié)果
    3.4 腦組織剛果紅染色
    3.5 三重免疫熒光標(biāo)記染色
討論
1-42纖維制備AD動(dòng)物模型">    4.1 采用立體定向海馬內(nèi)注射Aβ1-42纖維制備AD動(dòng)物模型
    4.2 CAA是AD早期的主要病理學(xué)特征
    4.3 星形膠質(zhì)細(xì)胞聚集增生是AD早期的重要病理學(xué)變化
全文小結(jié)
參考文獻(xiàn)
攻讀學(xué)位期間成果
致謝



本文編號(hào):3054480

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