目的: 研究預(yù)先施加藥物(抗氧化劑及非甾體抗炎藥)及非藥物(重復(fù)經(jīng)顱磁刺激)干預(yù)對(duì)AD大鼠的預(yù)保護(hù)作用;在神經(jīng)病學(xué)和信息學(xué)交叉的角度上,從宏觀及微觀兩個(gè)層次,應(yīng)用電生理、超微病理、免疫組化等方法綜合研究上述干預(yù)對(duì)注射Aβ和Ibo所致大鼠學(xué)習(xí)記憶障礙的影響,研究以上干預(yù)措施對(duì)預(yù)保護(hù)的有效性,探索其可能的作用機(jī)制,為AD的臨床預(yù)防提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)和方法。 方法: 將SD大鼠按體重隨機(jī)分為9個(gè)組如下:① 3個(gè)藥物干預(yù)組(包括VC+VE組;Ibuprofen組和VC+VE+Ibuprofen組),② 3個(gè)非藥物干預(yù)組(包括高頻重復(fù)經(jīng)顱磁刺激組、低頻重復(fù)經(jīng)顱磁刺激組及假性刺激組),③ 直接造模組,④空白對(duì)照組,⑤ 生理鹽水注射組。對(duì)以上9組大鼠分別施加兩類(lèi)預(yù)保護(hù)方法后,采用腦內(nèi)定位雙側(cè)NBM核聯(lián)合注射Aβ和Ibo的方法,對(duì)各組大鼠進(jìn)行AD造模(空白對(duì)照組除外)。造模前后進(jìn)行以下大鼠學(xué)習(xí)記憶功能測(cè)試1) Morris水迷宮行為學(xué)測(cè)試(包括定位航行試驗(yàn)和空間探索試驗(yàn)),計(jì)算全時(shí)程及末2天平均逃避潛伏期;在平臺(tái)所在象限的游泳時(shí)間和游泳路程占總游泳路程的百分比;2) 大鼠海馬腦電測(cè)取及相關(guān)維數(shù)的計(jì)算,3) 僅在造模后誘導(dǎo)并記錄各組大鼠的海馬LTP(穿通纖維-齒狀回),以背景刺激時(shí)記錄的波幅為100%。計(jì)算PS增幅,大于20%為誘導(dǎo)出LTP。4) 采用免疫螢光測(cè)定大鼠海馬CA3區(qū)BDNF陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)。分別對(duì)不同檢測(cè)值進(jìn)行造模前后各組的自身比較及組間比較,探討不同類(lèi)的預(yù)保護(hù)方式對(duì)AD學(xué)習(xí)記憶功能障礙的干預(yù)作用。
【學(xué)位單位】：天津醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位年份】：2006
【中圖分類(lèi)】：R749.16
【部分圖文】：

頻TrMS組(p<0.05)及假性TrMS組印<0.01)，提示低頻有神經(jīng)保護(hù)作用。圖3.13生理鹽水組海馬CA3區(qū)BDNF陽(yáng)性細(xì)胞(箭頭處)，IOxl

.2BDN下檢測(cè)結(jié)果圖3.13一18為各組大鼠海馬CA3區(qū)BDN下陽(yáng)性細(xì)胞圖(紅色螢光，箭頭指示處)。各組大鼠海馬CA3區(qū)BDNF陽(yáng)性細(xì)胞率見(jiàn)表8所示�？瞻讓�(duì)照組大鼠海馬cA3區(qū)的BD礴陽(yáng)性細(xì)胞率達(dá)80.3%，遠(yuǎn)高于其他各組，說(shuō)明A日與-bI。注射造模不同程度降低了大鼠海馬BDNF水平。施加干預(yù)的各組，其BDNF陽(yáng)性細(xì)胞率均高于直接造模組，且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。值得注意的是，對(duì)照組

VC+VE+Ibuporefn組海馬CA3區(qū)BoNr陽(yáng)性細(xì)胞(箭頭處)，loxlo
【引證文獻(xiàn)】

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1 韓麗英;重復(fù)經(jīng)顱刺激修復(fù)老年性癡呆大鼠記憶功能障礙的研究[D];天津醫(yī)科大學(xué);2007年

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1 張麗華;低頻重復(fù)磁刺激對(duì)小膠質(zhì)細(xì)胞活化及其電壓依賴(lài)型鉀通道1.2表達(dá)的影響[D];川北醫(yī)學(xué)院;2011年

本文編號(hào)：2835151