【摘要】：目的 觀察卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)模型大鼠海馬組織細胞因子的表達及氟西汀干預作用。通過觀察氟西汀干預后致炎性細胞因子和抗炎性細胞因子的表達的變化,探討氟西汀抗抑郁的新機制。 方法 選用健康雄性SD(Sprague-Dawley,SD)大鼠,隨機分為五組,正常組,單純缺血組,單純抑郁組,PSD組,氟西汀干預組。進行行為學觀察和測試,腦梗死體積測定,免疫組化法測定海馬組織TNF-α、IL-1、IL-6的表達及含量。 結果 與正常對照組比較,其余各組大鼠海馬組織TNF-α、IL-1含量不同程度增高而IL-6含量則減少(P0.01),HE染色示海馬神經細胞受損;與單純缺血組比較,PSD組大鼠海馬組織TNF-α、IL-1含量明顯增高而IL-6含量則明顯減少(P0.01),HE染色示海馬神經細胞受損明顯;與PSD組比較,氟西汀能不同程度減少TNF-α、IL-1含量而提高IL-6的含量(P0.01)。 結論 與單純卒中相比,PSD患者可能有致炎性細胞因子水平的進一步升高或高峰持續(xù)時間延長,或抗炎性細胞因子水平的降低或反應性升高的延遲,即PSD患者體內可能存在細胞因子網絡穩(wěn)態(tài)失衡。氟西汀干預后患者可能出現炎性細胞因子水平降低或抗炎性細胞因子水平升高,細胞因子網絡重新達到穩(wěn)態(tài),患者抑郁癥狀改善,闡明氟西汀治療抑郁癥的作用機制。
【學位授予單位】：遼寧醫(yī)學院
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2011
【分類號】：R749.1
【圖文】：

正常組HE染色×400

單純抑郁組HE染色×40019

單純缺血組HE染色×400

【相似文獻】

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