本文關(guān)鍵詞：縫隙連接蛋白Cx43介導(dǎo)硫化氫后處理對(duì)大鼠心肌的保護(hù)作用，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的探討縫隙連接蛋白Cx43是否參與硫化氫后處理減輕離體大鼠心臟缺血/再灌注(I/R)損傷。方法 72只♂SD大鼠隨機(jī)分為6組(n=12):空白組(Sham組),缺血/再灌注組(I/R組),溶媒組(DMSO組),抑制劑18β-次甘草酸組(AGA組),硫化氫后處理組(NP組),硫化氫后處理+AGA組(N+A組)。采用離體心臟Langendorff灌注模型,平衡灌注20 min后,停灌30 min,復(fù)灌60 min。記錄平衡末及灌注結(jié)束時(shí)的心率(HR)、左室舒張末期壓(LV-EDP)、左室發(fā)展壓(LVDP)、左室內(nèi)壓上升最大速率(+dp/dtmax)、左室內(nèi)壓下降最大速率(-dp/dtmax);灌注結(jié)束時(shí),TTC染色法檢測(cè)心肌梗死面積;Western blot半定量線粒體和胞質(zhì)總的Cx43(total connexin 43,tCx43)和磷酸化Cx43(phosphorylated connexin 43,pCx43)表達(dá)水平。結(jié)果平衡灌注末各組間心功能指標(biāo)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。再灌注后,與I/R組比較,NP組明顯改善再灌注損傷心功能的各項(xiàng)指標(biāo)(P0.05),減少心肌梗死面積[(24.4±4.8)%vs(49.4±4.2)%,P0.05];tCx43表達(dá)在線粒體中明顯升高,胞質(zhì)中明顯降低,pCx43表達(dá)線粒體中明顯升高,胞質(zhì)中明顯降低。AGA逆轉(zhuǎn)了硫化氫后處理產(chǎn)生的心肌保護(hù)效應(yīng)及tCx43和pCx43在線粒體中表達(dá)的增加(P0.05)。結(jié)論縫隙連接蛋白Cx43參與了硫化氫后處理減輕離體大鼠心臟I/R損傷過程。
【作者單位】： 無(wú)錫市第四人民醫(yī)院麻醉科;江蘇省麻醉學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;
【關(guān)鍵詞】： 硫化氫 后處理 缺血/再灌注損傷 心肌保護(hù) 線粒體 縫隙連接蛋白Cx
【基金】：江蘇省教育廳資助項(xiàng)目(No 6KJD320186) 徐州醫(yī)學(xué)院院長(zhǎng)基金(No 9KJZ02)
【分類號(hào)】：R363
【正文快照】： 硫化氫(hydrogen sulfide,H2S)是新型氣體信號(hào)分子,在心血管系統(tǒng)中發(fā)揮重要的生物學(xué)效應(yīng),本課題組前期研究證明,H2S后處理可以減輕離體大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)損傷[1],其保護(hù)作用與多種信號(hào)通路及物質(zhì)相關(guān)�？p隙連接蛋白Cx43是細(xì)胞連接通訊中的重要物質(zhì),新近研究發(fā)現(xiàn),該物

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