本文關(guān)鍵詞：骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞抑制轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1誘導(dǎo)的肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞間質(zhì)化

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【摘要】：目的探討骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(BMSCs)是否通過抑制肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞向肌成纖維細(xì)胞的轉(zhuǎn)化,進(jìn)而發(fā)揮其抗纖維化的作用及其機(jī)制。方法培養(yǎng)大鼠肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞系RLE-6TN細(xì)胞,用5μg/L的TGF-β1誘導(dǎo)分化,并分為對(duì)照組、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子(TGF)-β1刺激組、BMSCs干預(yù)組。采用倒置相差顯微鏡觀察RLE-6TN細(xì)胞的形態(tài)變化;免疫熒光法檢測(cè)E-鈣黏蛋白(E-cad)、α-平滑肌肌動(dòng)蛋白(α-SMA)的定位;Western blotting法檢測(cè)E-cad、α-SMA、p-Smad3、Snail1蛋白的表達(dá)。結(jié)果在TGF-β1的誘導(dǎo)下,肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞逐漸向肌成纖維細(xì)胞發(fā)生形態(tài)改變,由上皮細(xì)胞的鵝卵石狀變成間充質(zhì)細(xì)胞的梭形或紡錘形,且伴隨著上皮標(biāo)志物E-cad表達(dá)降低,而間充質(zhì)細(xì)胞標(biāo)志物α-SMA表達(dá)上調(diào);給予BMSCs干預(yù)后,間充質(zhì)化有所抑制,表現(xiàn)于細(xì)胞形態(tài)趨于上皮型,且上皮標(biāo)志物E-cad表達(dá)上調(diào),間質(zhì)標(biāo)志物α-SMA表達(dá)減少。與對(duì)照組相比,TGF-β1刺激組p-Smad3、Snail1蛋白表達(dá)上調(diào)。給予BMSCs干預(yù)后p-Smad3、Snail1蛋白表達(dá)顯著降低。結(jié)論 BMSCs可能通過阻斷TGF-β1/Smad3信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,抑制肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞向肌成纖維細(xì)胞的轉(zhuǎn)化,從而抑制上皮細(xì)胞-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化的進(jìn)程。
【作者單位】： 華北理工大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院;河北省慢性疾病重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;唐山市慢性病臨床基礎(chǔ)研究重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;唐山市工人醫(yī)院神經(jīng)外科;
【關(guān)鍵詞】： 骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞 上皮細(xì)胞-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化 肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞 免疫熒光 免疫印跡法
【基金】：河北省自然科學(xué)基金(H2015209309) 華北理工大學(xué)研究生創(chuàng)新項(xiàng)目(2015S21)
【分類號(hào)】：R563
【正文快照】： 肺纖維化是一種慢性進(jìn)行性不可逆的肺部疾病,發(fā)病機(jī)制尚有待探討。傳統(tǒng)觀念認(rèn)為肺受傷后致炎癥細(xì)胞集聚并釋放各種細(xì)胞因子,引起成纖維細(xì)胞增生,肺實(shí)質(zhì)重塑和纖維化。近期研究發(fā)現(xiàn),進(jìn)行性的上皮細(xì)胞損傷可能處于間充質(zhì)細(xì)胞增殖和纖維化形成的中心環(huán)節(jié),肺泡上皮細(xì)胞在一些因素

【相似文獻(xiàn)】

中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

1 王建榮,楊林;腎病理免疫熒光組織變性的預(yù)防[J];現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志;2004年12期

2 王建榮;免疫熒光組織變性的原因及對(duì)策[J];中國(guó)誤診學(xué)雜志;2004年08期

3 朱厚礎(chǔ);朱德鐘;;免疫熒光自動(dòng)化的一些進(jìn)展[J];國(guó)外醫(yī)學(xué).臨床生物化學(xué)與檢驗(yàn)學(xué)分冊(cè);1981年01期

4 謝正e，

本文編號(hào)：992382