目的探討吸煙對氣道金屬硫蛋白(MT)表達的影響及其可能機制。方法獲取公共基因表達綜合數(shù)據庫(GEO)的微陣列矩陣數(shù)據并進行整合分析,以確定煙霧暴露后MT表達的變化趨勢;同時使用mi RDB數(shù)據庫預測靶向16個MT的mi RNA,CLUSTAL W軟件對MT m RNA進行多序列比對。結果急性吸煙刺激氣道MT表達,慢性吸煙抑制氣道MT表達。慢性吸煙者氣道MT1、MT2、MT3表達與吸煙指數(shù)呈顯著負相關,但其不影響MT4表達。MT1、MT2、MT3 m RNA序列包含"CTCCTGC"片段,可與hsa-mi R-4722-5p種子區(qū)域匹配,而MT4 m RNA序列缺乏結合位點。結論 MT1、MT2、MT3和hsa-mi R-4722-5p可能是減輕吸煙損傷和預防慢性阻塞性肺疾病(COPD)進展的潛在靶點。

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【文章目錄】：
1 資料和方法
    1.1 矩陣GSE97010和GSE14383數(shù)據處理[9]
    1.2 整合分析
        1.2.1 獲取和篩選微陣列數(shù)據
        1.2.2 探針過濾和基因映射
        1.2.3 組內相關系數(shù)(ICC)
        1.2.4 統(tǒng)計分析
    1.3 建立線性回歸模型
    1.4 miRNA預測[10-11]
2 結果
    2.1 急性煙霧暴露和CSC對MT的影響
    2.2 長期煙霧暴露對氣道MT1、MT2和MT3表達的影響
    2.3 吸煙指數(shù)對氣道MT1、MT2和MT3的影響
    2.4 hsa-miR-4722-5p對長期煙霧暴露氣道MT1、MT2、MT3的影響
3 討論



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