發(fā)布時間：2022-01-23 09:17

　　實驗一、一氧化碳吸入對脂多糖誘導(dǎo)急性肺損傷 大鼠動脈氧合功能的影響 目的：觀察低濃度一氧化碳（CO）吸入對脂多糖（LPS）誘導(dǎo)急性肺損傷（ALI）大鼠動脈氧合功能及碳氧血紅蛋白（COHb）含量的影響。方法：72只雄性SD大鼠隨機(jī)數(shù)字表法均分為正常對照、單純CO吸入、ALI和ALI+CO吸入四組，陰莖背靜脈注射給藥。對照組注入生理鹽水，單純CO吸入組注入生理鹽水后持續(xù)吸入250ppm CO，ALI組注入LPS 5mg/kg體重，ALI+CO吸入組注入LPS5mg/kg體重誘導(dǎo)ALI后持續(xù)吸入250 ppm CO，各組注入液體總量相同。在各組觀察的1、3和6 h批次（每批次6只）剖腹，自腹主動脈放血處死，留取動脈血分析血氣和COHb濃度。結(jié)果：四組組間相應(yīng)時間點及組內(nèi)各時間點比較，動脈氧分壓（PaO₂）、動脈氧飽和度（SaO₂）均無統(tǒng)計學(xué)差異。COHb（％）：單純CO吸入組[（7.2±1.1）、（6.9±1.4）、（7.1±1.7）]、ALI組[（1.3±0.6）、（1.4±0.4）、（1.3±0.5）]及ALI+CO吸入組[（7.0... 

【文章來源】：南京醫(yī)科大學(xué)江蘇省

【文章頁數(shù)】：169 頁

【學(xué)位級別】：博士

【文章目錄】：
一、縮略詞表
二、論文摘要
    (一) 中文摘要
    (二) 英文摘要
三、正文
    (一) 前言
    (二) 材料與方法
    (三) 統(tǒng)計學(xué)處理
    (四) 實驗一：一氧化碳吸入對脂多糖誘導(dǎo)急性肺損傷大鼠動脈氧合功能的影響
    (五) 實驗二：一氧化碳吸入對脂多糖誘導(dǎo)急性肺損傷大鼠肺組織學(xué)及損傷評分的影響
    (六) 實驗三：一氧化碳吸入對脂多糖誘導(dǎo)急性肺損傷大鼠肺組織超微結(jié)構(gòu)的影響
    (七) 實驗四：一氧化碳吸入對脂多糖誘導(dǎo)急性肺損傷大鼠肺氧化應(yīng)激反應(yīng)的影響
    (八) 實驗五：一氧化碳吸入對脂多糖誘導(dǎo)急性肺損傷大鼠肺炎癥因子的影響
    (九) 實驗六：一氧化碳吸入對脂多糖誘導(dǎo)急性肺損傷大鼠肺細(xì)胞凋亡的影響
    (十) 實驗七：一氧化碳吸入對脂多糖誘導(dǎo)急性肺損傷大鼠肺HO-1表達(dá)的影響及意義
    (十一) 實驗八：p38 MAPK信號通路在脂多糖誘導(dǎo)急性肺損傷大鼠發(fā)病中的作用
    (十二) 實驗九：p38 MAPK在一氧化碳吸入調(diào)控脂多糖誘導(dǎo)急性肺損傷大鼠肺部炎癥反應(yīng)中的作用
    (十三) 小結(jié)
四、綜述：一氧化碳與急性肺損傷研究進(jìn)展
五、發(fā)表論文及綜述
六、致謝
七、附錄
    (一) 論文獨創(chuàng)性聲明
    (二) 論文使用授權(quán)聲明
    (三) 作者簡介


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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[3]絲裂原活化蛋白激酶通路對脂多糖誘導(dǎo)RAW264.7細(xì)胞腫瘤壞死因子α基因表達(dá)的協(xié)同調(diào)節(jié)作用[J]. 姜勇,劉愛華,秦清和,殷志敏.  中華醫(yī)學(xué)雜志. 2002(20)
[4]脂多糖誘導(dǎo)小鼠腸組織ICAM-1表達(dá)的變化及p38MAPK在其中的作用[J]. 閆文生,闞文宏,黃巧冰,姜勇,趙克森.  中國病理生理雜志. 2002(09)
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[6]脂多糖刺激人血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌內(nèi)皮素和腎上腺髓質(zhì)素及其機(jī)制研究[J]. 陳靜炯,龔永生,徐雅琴,許松,柴三葆,龐永正,唐朝樞.  中國病理生理雜志. 2001(05)
[7]肺血管內(nèi)皮細(xì)胞在大鼠急性肺損傷發(fā)生中的作用[J]. 楊紅,斯琴,孫仁宇.  中國病理生理雜志. 2000(09)



本文編號：3604052