背景: 內(nèi)源性產(chǎn)生的一氧化氮（NO）在血管張力調(diào)節(jié)、神經(jīng)傳遞、急性和慢性炎癥及宿主防御機(jī)制中是一種重要的效應(yīng)分子。研究表明:誘生型一氧化氮合酶（iNOS）在炎癥和感染后廣泛表達(dá),而且,被認(rèn)為是宿主對(duì)有毒刺激和致病病原適應(yīng)性反應(yīng)的重要組成部分。內(nèi)源性NO對(duì)感染微生物產(chǎn)生宿主防御功能,特別是細(xì)胞內(nèi)病原微生物,包括細(xì)菌、病毒、霉菌和寄生蟲。內(nèi)源性NO在炎癥情況下具有重要作用,可表現(xiàn)為抗炎癥和促炎癥作用,例如,NO作為一種旁分泌介質(zhì),可抑制白細(xì)胞功能,但也對(duì)上皮細(xì)胞產(chǎn)生損害。 研究表明在急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）患者,吸入一氧化氮（iNO）通過減輕通氣/血流比例失調(diào)可以改善氧合,然而,盡管iNO有改善氧合作用,但ARDS死亡率并沒有因iNO下降。在急性肺損傷（ALI）動(dòng)物模型,iNO降低白細(xì)胞與內(nèi)細(xì)胞粘附并減輕相關(guān)的肺損傷。另一方面,因?yàn)橹行粤＜?xì)胞是細(xì)菌清除的主要因素,所以局部防御功能可能受到損害。最近研究表明iNO有助于肺部細(xì)菌的清除,確切的機(jī)制尚不清楚,目前也無相關(guān)的臨床資料。 在實(shí)驗(yàn)性ALl動(dòng)物模型中,iNO減輕肺實(shí)質(zhì)損害、降低肺泡巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞功能以及活化中... 

【文章來源】：復(fù)旦大學(xué)上海市 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：114 頁

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

細(xì)菌培養(yǎng)液暴露NO或空氣后Nox一含量的變化

一、肺炎克雷伯桿菌和不同氣體對(duì)BALF中白細(xì)胞的影響正常大鼠BALF中白細(xì)胞主要為肺泡巨噬細(xì)胞，有極少的中性粒細(xì)胞，正常大鼠NiO與暴露空氣大鼠比較，BALF中白細(xì)胞數(shù)無顯著差異(表2一1和圖2一1)。肺炎大鼠BALF中白細(xì)胞總數(shù)明顯高于正常對(duì)照組，增加的白細(xì)胞主要為中J勝粒細(xì)胞(圖2一1)。NiO組大鼠與暴露空氣大鼠比較，BALF中性粒細(xì)胞數(shù)顯著降低(尸<.001);NiO聯(lián)合40%氧組BALF中中性粒細(xì)胞數(shù)也低于40%氧氣組，但無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，而NiO聯(lián)合高氧組BALF中中性粒細(xì)胞數(shù)顯著高于高氧組P(<.005)。BALF中單核/巨噬細(xì)胞各組間無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(表2一1)。二、不同氣體干預(yù)對(duì)細(xì)菌培養(yǎng)的影響正常大鼠血培養(yǎng)均為陰性;肺炎大鼠暴露空氣組和NO組血培養(yǎng)陽性率分別有44.4%(4/9)和55.5%(5/9);而吸入40%氧氣組，40%氧氣加NO組、高氧組和高氧加NO組血培養(yǎng)陽性率分別為22.2%(2/9)，20%(2八0)，12.5%(l/9)和O%(0/8)

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]慶大霉素-肺表面活性物質(zhì)磷脂乳劑氣道滴入治療大鼠克雷白桿菌性肺炎[J]. 張昊,孫波,何禮賢,周昭彥.  中華急診醫(yī)學(xué)雜志. 2001(03)



本文編號(hào)：3400688